Энцефалопатия с цефалгическим синдромом

Цефалгический синдром (цефалгия) – частые головные боли, которые носят регулярный характер. Эта проблема беспокоит пациентов разных возрастных категорий. Болевые ощущения могут быть локальными и генерализованными. Современный образ жизни способствует проявлению цефалгии у людей. Болезнь мешает плодотворно работать и полноценно наслаждаться всеми прелестями жизни.

Цефалгия головного мозга чаще диагностируется у регулярно недосыпающих и постоянно устающих людей. Признаки заболевания исчезают после полноценного отдыха. Однако существуют и другие причины, провоцирующие приступы невыносимой боли. Поставить диагноз и лечить патологию при остром течении крайне сложно, поэтому лучше не допускать ее проявления. Хроническая форма цефалгии возникает, если пациент не обращал должного внимания на эпизодические боли.

Причины и характерные симптомы недуга

Под начальным проявлением недостаточности мозгового кровообращения понимается компенсационная стадия поражения церебральных сосудов. Декомпенсация возникает при значительном переутомлении, связанном с нервно-психическим напряжением. Клинически это состояние проявляется в виде болезненных ощущений церебрального типа. Головная боль в некоторых случаях – признак какой-нибудь другой патологии. Лечить цефалгию можно традиционными методами либо с помощью бабушкиных рецептов.

Прежде, чем рассматривать симптомы недуга, нужно выявить, почему же болит голова вообще:

  • похмельный синдром;
  • психоэмоциональные потрясения;
  • употребление некоторых медикаментов;
  • курение;
  • переутомление;
  • закупорка церебральных сосудов;
  • бессонница.

Интенсивность проявления недуга зависит от этиологии заболевания и индивидуальных особенностей организма. К основным признакам цефалгии относят:

  • расширение зрачков;
  • субфебрильную температуру;
  • острую реакцию на внешние раздражители;
  • спутанность сознания;
  • невротические расстройства;
  • тошноту, рвоту.

Точная этиология цефалгического синдрома не расшифрована, но медики выделяют ряд факторов, провоцирующих развитие болезни:

  • сахарный диабет;
  • артериальная гипертензия;
  • аневризма головного мозга;
  • гайморит;
  • отит;
  • менингит;
  • шейный остеохондроз;
  • синусит;
  • патология сердечно-сосудистой системы;
  • голодание;
  • дисциркуляторная энцефалопатия;
  • неврит лицевого нерва;
  • малоактивный образ жизни;
  • дисфункция внутренних органов;
  • гипоксия;
  • травмы головы;
  • невралгия тройничного нерва.

При нарушении работы вестибулярного аппарата, появлении сильных болей в голове и шее больному могут присвоить инвалидность. Если пациент призывного возраста, он освобождается от службы в армии.

Различают следующие виды цефалгии:

  1. Инфекционно-токсическая.
  2. Сосудистая.
  3. Кластерная (цилиарная или мигренеподобная невралгия).
  4. Невралгическая.
  5. Ликвородинамическая.
  6. Вазомоторная или мышечного напряжения.

Каждый вид имеет свои особенности в патогенезе и симптоматике, что особенно важно учитывать при назначении адекватной терапии.

Инфекционно-токсическая цефалгия

При развитии инфекционных заболеваний (грипп, ОРВИ) в организме накапливается много токсинов, которые оказывают негативное действие на нервную систему. Боль не имеет четкой локализации, она охватывает всю область головы. Пациенты жалуются на пульсацию, давление, лихорадку.

Основанные причины болезни:

  • пищевое, медикаментозное либо алкогольное отравление;
  • инфекционные заболевания;
  • наличие воспалительных процессов в ухе, носовой полости и горле.

Симптоматика астено-цефалгического синдрома проявляется следующим образом:

  • сильное недомогание;
  • упадок сил;
  • миалгия;
  • артралгия;
  • повышенная раздражительность;
  • тошнота;
  • гипертермия.

Сосудистая цефалгия

Заболевание характеризуется головной болью хронического характера с периодами обострения и ремиссии. Это связано с разными причинами:

  • повышенная вязкость крови;
  • нарушенный тонус вен;
  • физическое переутомление;
  • вегетососудистая дистония (ВСД);
  • гипертония;
  • увеличение пульсового объема.

Ключевые признаки аномалии:

  • появление звездочек перед глазами;
  • повышенная потливость;
  • опухлость век;
  • артериальный спазм;
  • светобоязнь;
  • отек церебральных сосудов;
  • фарингит;
  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • анемия кожи лица.

Мигренеподобная невралгия

Кластерная цефалгия – редкая форма заболевания. Появление боли связано с пароксизмальным расширением ветвей сонных артерий. Первые приступы наблюдаются у пациентов 30–40-летнего возраста. Эта форма патологии распространена во всех этнических группах. Купировать последствия кластерной цефалгии сложно, так как ее патогенез полностью не изучен. Анальгетики в этом случае могут быть безрезультативны. Лучший эффект получают при использовании «Суматриптана».

Невралгическая цефалгия

При этой форме наблюдаются:

  • кратковременные боли жгучего, режущего и пронизывающего характера;
  • любые движения головой вызывают дискомфорт.

Ликвородинамическая цефалгия

Интенсивность проявления болевого синдрома напрямую зависит от количества цереброспинальной жидкости (ликвора). Между внутричерепным давлением и объемом ликвора установлена прямая корреляционная связь. Наличие воспалительных реакций и травм нарушают циркуляцию жидкости, вследствие чего возникают застои. Ключевые причины, вызывающие ликвородинамическую цефалгию:

  • злокачественные новообразования;
  • формирование кист;
  • нарушение венозного оттока;
  • травмы мозговых оболочек;
  • гидроцефалия.

Цефалгия мышечного напряжения

Вазомоторная цефалгия, или, как ее еще в медицине называют, цефалгия напряжения, проявляется следующим образом:

  • общая слабость;
  • сжатые боли в голове;
  • повышенная чувствительность к раздражителям (свет, звук).

Цефалгия при ВСД

Вегетососудистая дистония нередко является причиной развития цефалгии. Клиника в данном случае может проявляться по-разному. Одни жалуются на ощущения распирания или сдавливания в области головы, другие – на пульсацию, онемение и тяжесть. Определить локализацию смешанной боли очень сложно. Симптомы недуга, как правило, проявляются в ночное время.

Диагностика и лечение

Если болевые ощущения имеют эпизодический характер, их можно объяснить объективными причинами. Такая симптоматика достаточно хорошо устраняется при использовании легких препаратов. При регулярных приступах, которые приводят к обморокам, врач обязан направить пациента на консультацию к смежным специалистам (эндокринологу, окулисту, отоларингологу, терапевту, гастроэнтерологу, неврологу, онкологу).

Постановка диагноза основана на анамнезе, результатах лабораторного анализа и аппаратного исследования:

  • общий анализ крови и мочи;
  • офтальмологическое обследование;
  • энцефалография головного мозга;
  • сонография внутренних органов, эндокринных желез;
  • МРТ, КТ;
  • допплерография;
  • реоэнцефалограмма;
  • ангиография церебральных сосудов.

Лечение

Первая помощь оказывается при установлении типа головных болей. Если цефалгия развивается из-за ВСД, невропатолог назначает легкие анальгетики, миорелаксанты («Диплацин», векурония бромид), антидепрессанты («Амитриптилин», «Сертралин»), седативные средства, лекарственные травы (вереск, валериана, адонис, боярышник, мелиса), чтобы купировать боль и слегка успокоить нервную систему. Также рекомендуется пройти:

  • физиотерапию;
  • витаминотерапию;
  • ароматерапию;
  • массаж;
  • фототерапию;
  • рефлексотерапию;
  • остеопатию.

При вазомоторной цефалгии следует заняться лечебной физкультурой, записаться в бассейн, возможна и медикаментозная терапия. Очень важно полноценно отдыхать, не голодать, рационально питаться, хорошо высыпаться, соблюдать распорядок дня, избегать стрессов.

Цефалгический синдром не является опасной патологией и никогда не бывает летальным. Даже у ребенка он вызывает лишь дискомфорт. Однако склонность к развитию хронических процессов может сильно усложнить жизнь людям с этим диагнозом. Лечение должно осуществляться опытным специалистом.

Читайте также:  Средства от тахикардии и аритмии

Дисциркуляторная энцефалопатия — поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

Общие сведения

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.

Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.

Причины ДЭП

В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др. При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.

Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга. Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть: остеохондроз позвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночной травмы, аномалия Кимерли, пороки развития позвоночной артерии.

Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы. К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия. Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Начальные проявления

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза, депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности: раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией. Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Читайте также:  Гемангиома верхней губы у ребенка

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Симптомы ДЭП II-III стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.

Диагностика

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов. Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом, болезнью Крейтцфельдта-Якоба. Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии — ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ.

Лечение ДЭП

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр.) — дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Читайте также:  Чем лечить микробную экзему

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

Особенности проявления

В отличие от больных НПНМК, головные боли при дисциркуляторной энцефалопатии возникают спонтан­но, держатся длительно и могут стать основной и ве­дущей жалобой при обращении к врачу. При этом они имеют все черты, характерные для головных болей при поражении сосудов мозга, и сочетаются не толь­ко с другими субъективными цереброваскулярными симптомами, но и с объективным невропатологичес­ким дефицитом, а также признаками основного забо­левания — атеросклероза или артериальной гипертензии.

Важно отметить, что субъективные болезненные ощущения, включая головную боль, являются веду­щими при умеренной степени выраженности ДЭ. По мере прогрессирования заболевания они отходят на второй план, уступая место объективным изменениям и психопатологическим проявлениям.

Характеристика цефалгии при ДЭ

Больные характеризуют ее как давящую, сжимающую, в виде чувства тяжести. С одинаковой частотой отмечаются как локальные, так и диффузные цефалгии.

Местные головные боли ло­кализуются в теменно-височной области, реже — в затылке. Головная боль возникает или усиливается даже при незначительном умственном или эмоцио­нальном напряжении, особенно часто отмечается во вторую половину дня. При этом значительно ухудша­ется и общее самочувствие, снижается работоспособ­ность, нарастает утомляемость, становится трудно со­средоточиться.

Сопутствующие симптомы

Головные боли обычно сочетаются с другими субъек­тивными симптомами, наиболее часто — с головокру­жением, шумом в голове, ушах, дурнотой. Характер­ны сопутствующие жалобы на расстройства сна в виде трудности засыпания, частые пробуждения, отсутст­вие ощущения отдыха после сна.

Практически все больные ДЭ, жалуясь на головные боли, отмечают по­явление раздражительности, слезливости, рассеяннос­ти, эмоциональной неустойчивости, снижение памя­ти (особенно на имена и недавние события). Головные боли сочетаются, как правило, с ухудшением общего самочувствия, чувством разбитости. Нередко им сопутствуют жалобы на боли в области сердца, сердце­биение, одышку, артралгии.

Диагностика

Объективное обследование больного направлено на выявление признаков системного поражения сердца и сосудов, характерных для атеросклероза и гиперто­нической болезни, являющихся основными причина­ми ДЭ.

При исследовании неврологического статуса выяв­ляются различные симптомы диффузного поражения головного мозга, которые в выраженную стадию ДЭ группируются в определенные невропатологические синдромы. Признаками, подтверждающими связь це­фалгий с ДЭ на ее начальных этапах, являются вя­лость зрачковых реакций, асимметрия черепной ин­нервации, симптомы орального автоматизма, повышение рефлексов и анизорефлексия, пирамид­ные знаки, дрожание пальцев рук, нарушения стати­ки и координации. При выраженной ДЭ головные боли возникают на фоне более отчетливого хронического невропатологического дефицита в виде псевдобульбарного, пирамидного, экстрапирамидного синдромов.

Однако при отнесении головных болей к проявлениям ДЭ надо иметь в виду, что важным критерием медленно прогрессирующего сосудистого поражения головного мозга является не только, а может быть и не столько неврологический, сколько психопатологи­ческий дефект. Его выявлению и квалификации при диагностике цефалгий на фоне хронической цереброваскулярной недостаточности должно быть уделено максимальное внимание. Наиболее типичными явля­ются депрессивные и ипохондрические тенденции в эмоционально-личностной сфере, а также психопато­логические расстройства мнестического, аффективного и паранойяльного типа, снижение критики, изменение характера и поведения.

Использование дополнительных методов диагнос­тики при головных болях у больных ДЭ направлено на подтверждение церебрального гемодинамического и сосудистого дефектов.

Достаточно специфическими особенностями мозговой гемоциркуляции при ДЭ является выражен­ное ее замедление, преобладающее в сосудах каротидного бассейна. Возникают значительные асимметрии кровотока, формируется венозный застой. Наиболее адекватными и информативными для регистрации перечисленных гемодинамических нарушений, а так­же для выявления стенозирующих процессов в маги­стральных артериях мозга, является транскраниаль­ная ультразвуковая допплерография. Еще большую информативность, но значительно меньшую доступ­ность имеют радионуклидные методы исследования мозгового кровотока, в частности гаммаэнцефалосцинтиграфия.

РЭГ-исследование выявляет более значительные, чем при НПНМК, изменения сосудов атеросклероти- ческого или гипертонического типа с выраженной, устойчивой к функциональным пробам вазоконстрик- цией.

При моделировании различных видов деятельности данные РЭГ свидетельствуют об ареактивности всех сегментов цереброваскулярного русла. Изменения сосудов конъюнктивы и глазного дна также могут под­твердить диагноз атеросклероза или гипертонической болезни. С этой же целью могут быть рекомендованы и различные методы исследования сердечно-сосуди­стой системы (ЭКГ, эхокардиография).

В комплекс диагностических мероприятий для подтверждения природы головных болей при ДЭ могут быть включены и лабораторные исследования липидного обмена, гемостаза, вязкости крови.

Лечение

Лечение головных болей при ДЭ, учитывая их стойкость и длительность, включает не только непосред­ственное купирование цефалгического эпизода комбинацией анальгетиков, вазодиляторов, транквилизаторов, ацетилсалициловой кислоты, но и длительное, повторяющееся патогенетическое курсо­вое лечение.

Положительный эффект в отношении хро­нических головных болей при ДЭ может быть полу­чен от комплексного назначения оптимизаторов мозгового кровотока (циннаризина, стугерона, кавинтона, сермиона) и ноотропов (ноотропила, пирацетама) длительностью не менее двух месяцев.

Хорошо зарекомендовал себя комплексный отечественный препарат пикамилон, а также актовегин.

Эффект ва­зодиляторов увеличивается при их комбинации с тренталом (агапурином). Нередко, особенно при тенден­ции к повышению артериального давления, головные боли удается купировать назначением редергина.

Если головные боли сочетаются с вегетативной дисфунк­цией, полезным может оказаться назначение препара­тов типа беллатаминала (беллойда) и малых доз бета-адреноблокаторов (анаприлина).

Непременным условием успешного лечения цефал­гического синдрома при ДЭ является коррекция эмо­ционального и психопатологического дефектов, каса­ющихся прежде всего, депрессии, а также тревоги и ипохондрии. С этой целью назначаются трициклические антидепрессанты (амитриптилин, азафен, пиразидол), транквилизаторы бензодиазепинового ряда, среди которых хороший эффект в отношении тревоги и страхов дают элениум, нозепам, седуксен (реланиум) и отечественный препарат феназепам.

При выра­женных ипохондрических тенденциях для более ус­пешного лечения головных болей транквилизаторы целесообразно сочетать с нейролептиками (сонопаксом, тераленом, меллерилом).

Лечение цефалгий при ДЭ предусматривает и применение физиотерапевти­ческих методов: электрофореза эуфиллина или папа­верина на воротниковую зону, переменного магнит­ного поля на шейно-затылочную область, электроаэрозолей бромйодной воды, аппарата «ЛЭНАР» в транквилизирующем режиме и другие.

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector