Тромб с началом организации микропрепарат

Симптомы и методики лечения тромбоза глубоких и поверхностных вен нижних конечностей

Многие годы пытаетесь вылечить ВАРИКОЗ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить варикоз принимая каждый день средство за 147 рублей.

Тромбоз глубоких вен в нижних конечностях – весьма распространенное заболевание. Это образование тромбов в нижних конечностях в просвете глубоких вен. Опасность этой болезни в том, что она нередко встречается у абсолютно здоровых людей.

За последние десятилетия увеличилось число пациентов, страдающих тромбозом, о чем свидетельствует возрастание количества операций.

Для избавления от ВАРИКОЗА наши читатели успешно используют Варитонус. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Тромбоз глубоких вен – болезнь, вследствие которой образуются тромбы в глубоких венах. Самой распространенной формой является тромбоз нижних конечностей. Развитие происходит бессимптомно, а последствия – крайне тяжелые.

Осложнения вследствие варикоза

При варикозе распространенными осложнениями считаются флебит, тромбоз и тромбофлебит.

Тромбоз является следствием развития тромбофлебита. Тромбофлебит — это образование сгустков крови в венах с их последующим воспалением.

Поскольку тромбоз возникает, в основном, в икроножной мышце, то наиболее ярко выраженными его признаками являются резко появившаяся отечность лодыжки и кажущееся расширение икроножных мышц.

Нередки случаи, когда болит одна нога при поражении тромбозом другой. По статистике тромбоз чаще поражает левую ногу.

Протекание болезни и ее опасность

Под тромбозом подразумеваются процесс, вследствие которого внутри кровеносного сосуда свертывается кровь, из-за чего нарушается кровоток. При тромбозе вен, в их полости образуются тромбы или кровяные сгустки, которые затрудняют нормальное движение крови.

Образование тромба на стенке вены вызывает воспаление, что приводит к созданию других тромбов.

Тяжелые формы тромбоза, при которых перекрываются глубокие вены и крупнейшие коллатеральные ветви приводят к флегмазии. Признаком флегмазии считается отек всей конечности с нарушением микроциркуляции в тканях.

Самым тяжелым осложнением тромбоза вен считается венозная гангрена, при ней необходима ампутация ноги.

Тромбоз нижних конечностей может протекать без каких-либо симптомов. Так бывает при частичном перекрытии тромбом просвета вены и не вызывающего внезапной проблемы с оттоком.

Следует понимать, что при осмотре врач может только предположить у пациента тромбоз вен. А точный диагноз можно выяснить лишь после ультразвукового исследования сосудов.

Симптомы и признаки заболевания

Симптомы тромбоза вен нижних конечностей не всегда можно выявить легко и сразу. Это связано с восстановлением через перфорантные вены частично нарушенного оттока крови.

В основном симптомы болезни появляются внезапно, но бывают нечетко выраженными.

Характерна боль в нижней конечности, усиливающаяся при физической нагрузке. Позже появляется отек больной конечности, чувство распирания и тяжести. Кожные покровы чуть ниже места тромбоза бледнеют, часто кожа становиться глянцевой и приобретает синюшный оттенок.

Через 1-2 суток после появления тромбоза четко проступают увеличенные поверхностные вены под кожей.

Главные признаки тромбоза:

  • отек в области поврежденной ноги;
  • распирающего характера боль, сильно усиливающаяся при изменении положения или нагрузке;
  • меняется цвет кожи.

Классификация болезни

  1. тромбоз поверхностных вен нижних конечностей — измененных или не измененных варикозно;
  2. глубоких вен нижних конечностей.

По прикреплению тромба к стенке вены:

  1. При пристеночном часть тромба сростается с веночной стенкой, но есть просвет, по которому поступает кровь.
  2. При окклюзивном просвет сосуда полностью закрыт. Впоследствии тромб прирастет к веночной стенке.
  3. Смешанный вид- тромб может попасть и в восходящий, и в нисходящий сосудистые сегменты.
  4. При флотирующем тромбозе тромб может быть до 20см в длину. При попадании в более мелкий сосуд может случиться окклюзия.
  5. Мультифокальный – в организме в разных местах образуются тромбы.

При илеофеморальном венозном тромбозе усиливается поверхностный венозный рисунок и сглаженность паховой складки. Напряженность мягких тканей голени, блестящие кожные покровы.

Общее состояние больных значительно ухудшается. Отличительным видом подвздошно-бедренного тромбоза считается «синяя флегмазия». Пульсацию периферических артерий нельзя определить, а это чревато развитием венозной гангрены.

Причины тромбоза (триада Вирхова)

Для образования тромба в вене нужны условия, называющиеся триадой Вирхова:

  • изменение кровяного состава;
  • замедление кровяного тока;
  • повреждение стенки сосудов.

ТГВ возникает, когда естественный процесс свёртывания крови вступает в силу не вследствие повреждения, а при нормальных условиях сосудистой стенки.

Провоцирующие факторы и неспецифические причины

Спровоцировать развитие болезни может потребность длительно не менять положения тела. В таком случае, замедляется кровоток, снижается мышечный тонус, кровь оттекает к сердцу в неадекватном режиме, что и становится причинами тромбоза.

Провоцирующими факторами считают:

  • возраст;
  • беременность и рождение ребёнка;
  • некоторые большие операции;
  • сниженная активность при автомобильных путешествиях, длительном постельном режиме и т.п;
  • ожирение;
  • механические повреждения с разрывом кровеносных сосудов;
  • специфические лекарственные препараты;
  • курение.

Среди неспецифических причин, способствующих тромбозу вен, имеются системные нарушения, к примеру, шоковое состояние, ДВС синдром, венозный стаз из-за врожденных аномалий сосудов с сопровождающей их гипотонией.

Диагностические методики

Диагностика различных заболеваний сосудов проводится путем инвазивных и неинвазивных методов:

    дуплексное сканирование и допплеровское ультразвуковое исследование – методы, направленные на ультразвуковое исследование сосудов. Они

позволяют выявить изменение стенки и клапанов вен, скорости кровотока;

  • флебография – самый точный способ выявления тромбоза. В подкожную вену стопы вводится контрастное вещество. Наличие тромбов в виде дефекта заполнения контрастным веществом выявляется на рентгенограмме;
  • радионуклидное сканирование состоит в введении в вену стопы особого радиоактивного препарата, накапливающегося в тромбе. После при сканировании видно место дислокации тромба;
  • импедансная плетизмография определяет скорость кровонаполнения вен голени и изменения их объема.
  • Комплекс лечебных процедур

    Итак, как предлагает лечить тромбоз нижних конечностей современная медицина?

    При определении диагноза проводится следующее тромбоза вен нижних конечностей:

    • медикаментозная терапия с использованием антикоагулятивных препаратов, понижающих факторы сворачиваемости крови;
    • введение растворяющего тромб вещества в вену;
    • удаление тромба хирургическим путем;
    • установка кава-фильтров в вене.
    Читайте также:  Распух сустав на ноге

    Консервативное лечение

    Главными целями консервативного лечения является пресечение последующего тромбообразования, устранение воспалительного процесса и прикрепления тромба к стенкам сосуда, а также воздействия на тканевой обмен.

    Врач при медикаментозном лечении назначает пациенту антикоагулирующие препараты, снижающие свертываемость крови и уменьшающие риск повторного образования тромбов. Самым распространенным препаратом является гепарин и его производные.

    Хирургия

    Оперативному вмешательству подлежат лишь флотирующие тромбы. При тяжелых видах венозного тромбоза нижних конечностей, провоцирующих риск возникновения некроза тканей, уместно удаление тромба операционным путем.

    Эта операция — венозная тромболэктомия. В местах опасных флотирующих тромбов для этого имплантируются кава-фильтры. Такой метод выручает людей, которым нельзя применять антикоагулянты.

    Методы и техника хирургических операций у таких больных являются предметом дискуссий.

    Одни врачи придерживаются бедренного доступа к магистральным венам. Другие предпочитают комбинированный доступ, т.е. сочетание бедренного и лапаротомного доступа к нижней полой вене. Степень оперативного вмешательства у пациентов с тромбозом нижних конечностей зависит от степени поражения глубоких вен, состояния больного и т.д.

    Реабилитация после операции

    На протяжении нескольких месяцев после болезни применяют непрямые антикоагулянты под контролем показателя свертываемости. Пациент после перенесенного тромбоза глубоких вен переходит в совсем другое патологическое состояние — посттромбофлебитическая болезнь (ПТФБ). э

    Болезнь отличается развивающимися трофическими нарушениями кожи и хронической венозной недостаточностью, что требует реабилитационной программы.

    • социальная адаптация и сохранение привычного уровня жизни;
    • профилактика повторного заболевания.
    • предотвращение развития ПТФБ и компенсирование венозного оттока.

    Осложнения заболевания

    Редко окклюзионное ТГВ осложняется венозной гангреной.

    Возможны так же следующие осложнения:

    • болевая белая флегмазия вследствие спазма артерий, расположенных рядом с тромбированной веной. Трудно отличить состояние от острого нарушения артериального кровообращения;
    • болевая синяя флегмазия: практически весь отток крови перекрыт из-за окклюзии подвздошных и бедренной вен, может возникнуть гангрена;
    • гнойное расплавление тромба: с формированием абсцесса при остром тромбофлебите;
    • ТЭЛА, отличающаяся резким нарушением внешнего дыхания и кровообращения, а при перекрытии малых ветвей – симптомами развития геморрагического инфаркта лёгкого.

    Профилактически меры

    Меры профилактики при тромбозе вен нижних конечностей:

    • здоровый образ жизни;
    • отказ от табачных изделий;
    • контроль уровня холестерина;
    • компрессионные чулки;
    • контроль сахарного диабета;
    • сокращение перорального приема контрацептивов;
    • отказ от высоких каблуков;
    • контрастный душ.
    • выполнение легких физических упражнений, улучшающих тонус мышц пострадавших конечностей и кровоток в венах;
    • употребление антикоагулянтов до или после операции;
    • ношение компрессионных изделий;
    • эластичные бинты, не допускающие в нижних конечностях нарушения кровотока.

    Обращайте внимание на знаки, которые дает вам ваше собственное тело. При первых признаках болезни следует обратиться к врачу. Придерживайтесь советов врачей, так как тромбоз вен – весьма распространенное и опасное заболевание.

    / mikropreparaty

    2. Жировая дистрофия гепатоцитов.
    В гепатоцитах наблюдается многочисленное содержание крупных капель жира, которые сливаются в одну жировую вакуоль, заполняющую практически всю цитоплазму. Эта «вакуоль» отодвигает ядро на периферию. Гепатоциты напоминают жировые клетки и располагаются на периферии печеночной дольки. Жировые капли оптически пусты из-за предварительной фиксации препарата в спирте.

    3. Гиалиноз белого тела и сосудов яичника.
    При гиалинозе сосудов гиалин расположен в субэндотелиальном слое, мышечная оболочка истончена. Стенка сосудов резко утолщена, а просвет сильно сужен. В поле зрения Обнаруживаются гиалинизированные белые тела – обширные гомогенные образования бледно-розового цвета.

    4. Ожирение сердца.
    При ожирении сердца жировая ткань достигает в эпикарде значительной толщины и проникает вглубь миокарда.
    Миокард утрачивает обычное строение: мышечные волокна разъединяются тяжами жировых клеток. В отдельных мышечных пучках можно обнаружить явления атрофии.

    5. Гемосидероз стенки кисты мозга.
    В стенке кисты наблюдается скопление крупных клеток (гемосидерофагов), в цитоплазме которых обнаруживается большое количество бурого пигмента – гемосидерина. В центе кисты, вдалеке от неповрежденных клеток обнаруживает пигмент гематоидин (желтого цвета).

    6. Гемосидероз стенки кисты мозга (реакция Перлса) – самый бледный препарат.
    Гемосидерин окрашивается в сине-голубой цвет (образование берлинской лазури).

    7. Пигментный невус.
    В дерме наблюдается скопление меланоцитов, содержащих черно-коричневый пигмент – меланин.

    8. Ишемический инфаркт селезёнки.
    В поле зрения клиновидный участок ткани селезенки, в котором видны тени некротизированных клеток с лизированными ядрами. По периферии инфаркта наблюдается выраженное полнокровие сосудов – демаркационная зона.

    9. Геморрагический инфаркт легкого.
    Зона инфаркта выглядит в виде бледно окрашенных межальвеолярных перегородок и наблюдается множество бледных эритроцитов в просветах альвеол. После распада эритроцитов возможно выявление гемосидерофагов, окружающих участок некроза.

    11. Бурая индурация легких.
    В просвете альвеол и в утолщенных межальвеолярных перегородках (из-за разрастания соединительной ткани) наблюдается скопление «клеток сердечных пороков», содержащих гемосидерин, который образуется из разрушенных эритроцитов, вышедших из просвета сосуда из-за повышенной проницаемости последнего.

    12. Очаговое кровоизлияние в мозг.
    Вокруг переполненного кровью сосуда расположено скопление эритроцитов – диапедезное кровоизлияние в вещество мозга. Ткань по соседству с геморрагическим очагом изменена: отёк, воспаление, дегенеративные изменения в нервных элементах.

    14. Эмболия опухолевыми клетками сосудов лёгкого .
    В поле зрения видна вена, просвет которой заполнен клетками атипичной формы, с большим гиперхромным ядром. Опухолевые клетки наблюдаются так же и в межальвеолярных перегородках.

    15. Жировая эмболия лёгких.
    Просветы сосудов заполнены каплями жира, окрашенными в красно-оранжевый цвет суданом ІІI. Величина и форма жировых капель разнообразны в зависимости от калибра сосуда, в котором они располагаются. Характерных изменений в лёгочной ткани не наблюдается, т.к. из-за жировой эмболии быстро наступает смерть. Но при этом некоторые сосуды лёгкого совершенно спадаются и лишаются крови, в то время как сосуды, расположенные выше эмбола – переполняются кровью.

    Читайте также:  К чему чешется очко

    Гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев почки

    Гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев почки

    Гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев почки

    Эпителий канальцев высокий, бледно-розовый с множеством вакуолей, ядро бледно-фиолетового цвета, оттеснено на переферию. В отдельных клетках вакуоли сливаются с формированием крупного пузырька замищающего всю цитоплазму.

    Жировая дистрофия гепатоцитовы

    Гепатоциты имеют округлую форму, розовую базальную мембрану и оптически густую цитоплазму. Цитоплазма заполнена липидами, которые не окрашиваютя гематоксилином и эозином. Ядро расположено на периферии.

    Гиалиноз сосудов и белого тела яичника

    Окраска гематоксилином и эозином. На препарате хорошо видны мелкие сосуды с утолщенной гомогенной, эозинофильной стенкой и сужеными просветами. Имеется малое количество клеточных ядер в стенках сосудов из-за образования на них плотного белка гиалина. Наблюдается гиализированное белое тело-обширное гомогенное бледно-розовое образование.

    Простое ожирение сердца

    Окраска гематоксилином и эозином. Большое количество жировых клеток с оптически пустой цитоплазмой между тонкими кардиомиоцитами стенки желудочка сердца. Сократительная способность миокарда при ожиренни снижена.

    Гемосидероз стенки кисты мозга

    Окраска гематоксилином и эозином. 1 Гемосидерин 2 Гемотоидин. В стенках определяется наличие крупных клеток (гемосидерофагов) в цитоплазме которых имеются большое количество бурого пигмента (гематоидина).

    Гемосидероз стенки кисты мозга (реакция Перлса)

    Окраска по Перлсу. 1 Гемосидерин 2 Гемотоидин 3 Некроз. В стенке определяется наличие крупных клеток (гемосидерофагов), в цитоплазме имеется большое количество бурого пигмента (гемосидерена).

    Окраска гематоксилином и эозином. Наличие аномально расположеных в дерме скоплений меланоцитов, содержащих черно-коричневый пигмент.

    Ишемический инфаркт селезенки

    Окраска гематоксилином и эозином. 1 В центре фолликулов распад ядер лимфоцитов

    2 Сохранены лимфоциты в периферических отделах фолликулов 3 Множество бледно-окрашенных эритроцитов.

    Геморрагический инфаркт легкого

    Окраска гематоксилином и эозином. 1 Зона инфаркта 2 Некротизированные межальвеолярные перегородки 3 Множество бледно окрашенных эритроцитов.

    На срезе видны полнокровные центральные дольковые вены и центральные отделы синусовых капилляров. В центральных отделах гепатоциты разрушены, темно-красного цвета (зона некроза);

    Здесь видно много макрофагов и нейтрофилов фиолетового цвета. На периферии гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии. Выход эритроцитов в периваскулярное пространство.

    Бурая индурация легких

    На препарате отчетливо видно наличие гомосидерофагов в расширенных межальвеолярных перегородках и пространстве альвеол хорошо заметны застойные полнокровия склерозированных сосудов (с утолщенными стенками) и разростающаяся соединительная ткань вокруг бронхов и сосудов.

    Очаговые кровоизлияния в мозг

    В веществе мозга видны диапедёзные периваскулярные кровоизлияния.

    Красный тромб с началом организации

    В тромбе большое количество эритроцитов. Среди грануляций, которые проростают, тромб со стороны эндотелиальной выстелки; много выстеленных эндотелиальных щелей. Фибробласты из сосудистой стенки вростают в тромб.

    Эмболия опухолевыми клетками сосудов легкого

    В расширенных лимфоцитарных сосудах (в кровеносных) – скопление раковых клеток, обтурирующих просвет. В альвеолах отечная жидкость.

    Жировая эмболия легких (окраска суданом 3)

    В сосудах межальвеолярных перегородках легкого видны капли жира, окрашены суданом 3 в красно-кирпичный цвет.

    Почка при гиалиново-капельной дистрофии эпителия извитых канальцев

    Накопление гиалиновых капель находят в нефроцитах, наблюдается диструкция митохондрий, эндоплазматической сетки, щеточной каемки. В основе гиалиново-капельной дистрофии нефроцитов лежит недостаточяность вакулярно-мезосомного аппарата эпителия проксимальных канальцев, которые в норме реабсорбируют белок.

    Печень при жировой дистрофии гепатоцитов

    Количество жиров в гепатоцитах резко увеличивается и изменяет их состав. Сначала в клетках печени появляются гранулы липидов, потом их мелкие капли, которые сливаются между собой в большие капли либо в одну жировую вакуолю, заполняет всю цитоплазму.

    Гиалиноз капсулы селезенки

    Наблюдается локальное уплотнение и утолщение капсулы, беловатого цвета, внешне напоминают гиалиновые хрящи.

    Избыточно развитая жировая ткань, накапливается в перикарде и под эндокардом в миокарде желудочков сердца.

    Метастазы злокачественной меланомы в печень

    Наблюдаются множественные темно-коричневые опухолевидные узлы (избыток меланина).

    Киста после кровоизлияния в мозг

    Стенки кисты коричневого цвета, шаровидной формы, больших размеров. Окрашен пигмент-гематоидин.

    Камни желчного пузыря (калькулёзный холецистит)

    Камни большие, темного цвета, поверхность гладкая, строение радиальное.

    Ишемический инфаркт селезенки

    Наблюдаются белые уплотненные участки некроза триугольной или трапецивидной формы, обращенные основанием к капсуле органа.

    Геморрагический инфаркт легкого

    Наблюдается коричнево-красный участок некроза с различными альвеолами, имеющий клиновидною форму, основанием обращенный к плевре.

    Гангрена тонкой кишки

    Наблюдается тотальный некроз кишки. Признаки: черный цвет, утолщение стенки, тусклый вид серозного покрова. На разрезе брыжейки – закрытая тромбом артерия; накопление фибрина.

    Бурая индурация легких

    На поверхности разреза легких, ткань темно-коричневого цвета, плотной консистенции с темными светло-серыми прослойками вокруг сосудов и бронхов.

    На поверхности разреза печень определяется, цвет центра печеночных долек темно-красный, а периферические отделы долек коричневого цвета. Рисунок долек четкий, печень увеличена, плотная, края закруглены, поверхность гладкая. На разрезе имеет пестрый вид из-за чередования темных и светлых участков.

    Кровоизлияние в мозг (по типу гематомы)

    На поверхность разреза правого полушария определяется плотность с четкими гранулами с темно-коричневыми стенками, заполнеными сухими красно-коричневыми свертками.

    Атеросклероз аорты с тромбозом

    В просвете сосуда определяется тромб, обтурирующий полностью просвет аорты, тромб прикреплен к пораженной атеросклерозом интимы аорты, имеет продолговатую форму, широховатую поверхность, тусклый.

    Постатетеризационный тромбофлебит верхней полой вены

    В просвете определяется пластиковый катетер, окруженный тромботическими массами, спаянными с поврежденной интимой вены.

    Определение свойств болезней (Казеозный некроз в легком. Инфаркт легкого. Отек легкого. Мускатная печень. Гемосидероз легкого). страница 5

    4. 3 стадия гипертонической болезни, поражение вторичных органов.

    Существует 3 стадии ГБ: транзиторная, стадия распространенных сосудистых изменений, стадия вторичных органных поражений. Клинико-морфологическая форма – почечная.

    44. Ч/41 микропрепарат инфаркт миокарда

    1. Зона некроза мышечных клеток: кариолизис, плазмокоагуляция.

    2. Демаркационное воспаление: инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами.

    3. Строение сохранившихся кардиомиоцитов в сравнении с некротизированными. Живые в патологии: гипертрофированы, цитоплазма бледнее, ядра гиперхромные и увеличены.

    4. Существует 3 стадии инфаркта миокарда: ишемическая, некротическая, стадия организации. Описанные изменения характерны для некротической стадии инфаркта миокарда.

    45. Ч/44 Инфаркт миокарда (стадия организации)

    1.группы некротизироованных кардиомиоцитов: кариолизис, плазмокоагуляция

    2.поля грануляционной ткани, заместившие зону демаркационного воспаления и некротизированные мышечные клетки

    3.в зонах грануляционной ткани-новообразованные сосуды и клеточный инфильтрат из фибробластов и макрофагов.

    4.Временной отрезок смерти больного: с 7-го по 28-й день.

    5. Возможные причины смерти от инфаркта миокарда: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков

    46. Ч/8 хроническая ИБС

    1.диффузное разрастание соединительной ткани в миокарде

    Читайте также:  Нарушение ритма сердца код по мкб 10

    2.очаги разрастания мелкие по ходу каждого мышечного волокна

    3.кардиомиоциты истончены (атрофия)

    4.ядра кардиомиоцитов увеличены, гиперхромны

    5.форма хронической ИБС – диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

    47. Ч/1 сердце при хронической ИБС

    1)крупные поля рубцовой ткани, расположенные близко к эндокарду

    2) эндокард утолщен, склерозирован

    3)в рубцовой ткани новообразованные сосуды

    4)кардиомиоциты вокруг рубцовой ткани гипертрофированны

    5)форма хронической ИБС постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз

    6) Механизм гипертрофии мышечных клеток вокруг очага склероза – компенсаторная постинфарктная гипертрофия, регенерация.

    48. Ч/14-межуточный (интерстициальный) миокардит

    1)воспалительный инфильтрат в межуточной ткани миокарда

    2)клеточный состав воспалительного инфильтрата: лимфоциты, моноциты, макрофаги, плазматические клетки

    3)некроз отдельных кардиомиоцитов(кариолизис, плазмокоагуляция)

    4)основные причины возникновения миокардитов: ревматизм, идиопатические бактерии, постинфекционный (постбактериальный/поствирусный миокардит в исходе дифтерии, гриппа, полиомиелита). Выделяют 2 основные формы миокардита: инфекционно-аллергический и идиопатический.

    49. Ч/171А- ревматический клапанный эндокардит

    1)клапан склерозирован и гиалинизирован

    2)по краю очаги некроза, отложения тромботических масс с обызвествлением

    3)в толще клапана лимфомакрофагальный инфильтрат

    4)миокард с пристеночным эндокардитом: эндокард утолщен, в эндоакрде лимфомакрофафальная инфильтрация и наложения обызвествленных тромбов

    50. Ч/6 микро-«головной мозг при ишемии»

    1) Нейроны, интенсивно окрашенные, уменьшенные в размерах с пикнотическим ядром (сморщивание, ишемический некроз нейронов)

    2) Нейроны, бледно окрашенные с потерей контура цитоплазмы (начало цитолиза)

    3) Нейроны, в которых вокруг ядра виден светлый ободок (отёчные изменения)

    5) Расширенные периваскулярные пространства с резкой границей с тканью мозга (криблюры).

    51. О/27очаг размягчения гол.мозга

    1.инфаркт локализован в бел веществе и в коре

    2.очаги инфаркта различны по строению

    А) в очагах, расположенных ближе к коре наблюдается набухание нейронов и волокон глии, кариоцитолиз и клетки-тени

    Б) в очагах, расположенных в бел веществе, размягчение вещества мозга с образованием полости

    В) киста заполнена зернистыми шарами

    3. 15 – 21 суток. Очаг размягчения начинает формироваться на 3-е сутки после инфаркта, к 15 – 21 суткам появляются зернистые шары и продукты распада миелина, после 21 суток погибшая ткань удаляется и начинается формирование кисты.

    52. Микропрепарат О/14 Кровоизлияние в головной мозг.

    1) Эритроциты в зоне кровоизлияния гемолизированы

    2) Состояние сосудов – полнокровие, микротромбы, стаз, конволюты

    3) Ткани мозга, окружающие очаг кровоизлияния – массовая гибель нервных и глиальных клеток.

    4) Временной период от начала кровоизлияния – приблизительно 5 суток.

    53. Микропрепарат Ч/21 – кровоизлияние в головной мозг в стадии организации.

    Структуры, заполняющие очаг бывшего кровоизлияния:

    2) глиальные клетки

    3) миелиновые волокна

    4) новообразованные капилляры в окружающей ткани мозга

    5) Давность геморрагического инсульта – не менее 4-х недель.

    54. Микропрепарат Ч/25 пролиферативный экстра капиллярный (полулунный) гломерулонефрит

    1) В просвете капсул клубочков пролиферация нефротелия и подоцитов с образованием полулуний.

    2) Полулуния сдавливают сосудистые клубочки.

    3) Между эпителиальными клетками полулуний определяются нити фибрина.

    4) Склероз отдельных полулуний.

    5) Белковая дистрофия эпителия канальцев, в просвете канальцев белковые массы.

    6) При экстракапиллярном гломерулонефрите воспаление локализуется не в сосудах, а в полости капсулы клубочка.

    55. Микропрепарат Ч/2 – острый пиелонефрит.

    1) Состояние стенки чашечки: некроз и слущивание эпителия, лейкоцитарная инфильтрация.

    2) Состояние мозгового вещества: лейкоциты в просвете канальцев, эпителий канальцев разрушен, очаги некроза паренхимы почек с формированием абсцессов, полнокровие капилляров клубочков и стромы почек.

    3) Состояние капсулы почки: утолщена, инфильтрирована лейкоцитами.

    56. Микропрепарат Ч/127 – узловая (нодозная) гиперплазия предстательной железы

    1) Увеличение числа железистых элементов, с их атрофией в отдельных участках.

    2) Появление большого количества гладкомышечных клеток.

    3) Разрастание стромы и фиброзной ткани.

    4) Смешанная форма гиперплазии

    57. Микропрепарат Ч/36. Бронхопневмония.

    1. Состояние стенки мелких бронхов (повреждение и слущивание мерцательного эпителия, полнокровие сосудов собственной пластинки слизистой, воспалительная инфильтрация)

    2. Просвет мелких бронхов заполнен серозным экссудатом.

    3. Альвеолы вокруг бронхов заполнены различным экссудатом серозного характера: много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, может быть – фибрин.

    Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 5

    (Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

    ЗАНЯТИЕ №5 РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ: СТАЗ, ТРОМБОЗ, ЭМБОЛИЯ. ИШЕМИЯ. ИНФАРКТ

    Электронограмма. Вторая стадия тромбообразования (демонстарция)

    Микропрепарат №82 Стаз в сосудах головного мозга

    Капилляры и венулы головного мозга расширены, полнокровны; видны признаки сладж-феномена. Явления перицеллюлярного и периваскулярного отека

    Микропрепарат №5 Смешанный тромб в просвете сосуда

    В просвете вены видны тромботич массы, сост из эритроцитов, лейкоцитов, фибрина, тромбоцитов. Тромб интимно связан со стенкой сосуда.

    Микропрепарат №32 Организация тромба в аорте (демонстрация)

    Микропрепарат №92 Жировая эмболия легкого

    – капилляры межальвеолярных перегородок расширены

    – содержат капли жира

    – окр суданом III в оранжевый цвет.

    Микропрепарат №111 Инфаркт миокарда

    Зона некроза, в которой отмечаются явления кариорексиса, кариолизиса, плазморексиса

    Зона демаркационного воспаления, представленная расширенными полнокровными сосудами и выраженной лейкоцитарной инфильтрацией

    Зона относительно сохранного миокарда. Представленная дистрофически измененными кардиомиоцитами

    Микропрепарат №3 Геморрагический инфаркт легкого

    В зоне инфаркта разрушены межальвеолярные перегородки. Септальные клетки и альвеол эпителий лишены ядер. Вся зона инфаркта пропитана кровью; вблизи инфаркта виден тромбированный сосуд

    Макропрепарат. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом

    Интима аорты неровная. За счет многочисленных выступающих в просвет фиброзных бляшек, часть из которых с разрушенными покрышками. Видны тромб массы, плотно прилегающие к стенке аорты. Тромб массы сухие, плотные, крошащиеся, серо-красного цвета, с гофрированной поверхностью

    Макропрепарат. Тромбоз вен нижней конечности

    – В просвете вен виден полностью обтурирующий просвет

    – Тромб массы плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

    Макропрепарат. Тромбоэмболия легочной артерии

    В просвете легочного ствола видны червеобразные, свободно лежащие тромботические массы; плотные, сухие, крошащиеся, темно-красного цвета

    Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит (демонстрация)

    Макропрепарат. Ишемический инфаркт селезенки (демонстрация)

    Макропрепарат. Метастазы рака в легкое

    – Форма органа сохранена

    – В легком видны множественные точечные, неправильной формы, разного размера очаги серовато-белого цвета

    Д-з: Рак легкого. Опухолевая прогрессия

    Макропрепарат. Инфаркт миокарда

    В области левого желудочка виден очаг неправильной формы, желтоватого цвета, дряблой консистенции, западающий на разрезе, окруж темно-красным венчиком

    Макропрепарат. Геморрагический инфаркт легкого

    В верхней доле легкого опред очаг конической формы; основанием обращен к плевре, а верх к корню легкого

    – Плотной консистенции, темно-красного цвета

    В области верх инф виден тромбированный сосуд, на плевре наложения фибрина.

    Макропрепарат. Малокровие (ишемия) почки

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock detector