Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии лечение

Тромбоэмболия легочной артерии относится к неотложным состояниям, угрожающим жизни человека. Суть патологии: полное или частичное блокирование поступления крови в легкие оторвавшимся кусочком тромба (эмболом). В результате появляется участок инфаркта в легочной ткани.

Кардиологи не относят заболевание к самостоятельным. Оно всегда является осложнением патологии в венозной системе, в сердце.

Данные статистики

У людей старшего возраста тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является одной из основных причин смерти (занимает 1 – 2 место в разные годы). В общих причинах смертности ТЭЛА прочно удерживает третье место после острого инфаркта и инсульта.
Ежегодно выявляется один случай на 1000 населения. Для организации оказания медицинской помощи важно, что 1/10 часть умерших погибают в первый час после появления симптомов.

В МКБ-10 патология учтена с кодами I26.0 (с явлениями острой сердечной недостаточности), I26.9 (без клиники легочного сердца).

Причины и механизм развития

Причины образования тромба и последующего его передвижения по кровеносному руслу до ветвей легочной артерии связаны с 3 механизмами:

  • повышение свертываемости крови при угнетении системы, препятствующей тромбообразованию, — возникает рефлекторно после кровопотери, при нарушении белково-жирового обмена, у женщин, принимающих гормональные контрацептивы, при повышенном уровне эритроцитов, гемоглобина и фибриногена, сгущении крови во время рвоты, поноса, потери жидкости с потом;
  • нарушенное кровообращение в результате декомпенсации пороков, хронических заболеваний сердца, аритмий, при варикозном расширении вен, механическом сдавлении вен увеличенной маткой при беременности, в случае близкого расположения опухоли, при травмах;
  • изменение внутренней стенки артерий с повреждением эндотелия наступает при эндокардитах, инфекционных заболеваниях, операциях на сердце и сосудах, катетеризации полостей сердца и крупных вен, установке стентов.

Нарушение прохождения крови через сегменты и доли легкого приводит к прекращению газообмена, выраженному кислородному голоданию (гипоксии) всего организма. Рефлекторно происходит спазм других сосудов малого круга, что вызывает значительное повышение в нем давления и рост нагрузки на правый желудочек. Следствием является острая недостаточность («легочное сердце»).

Наиболее частые источники эмболов

Главным «поставщиком» для легочной тромбоэмболии являются вены нижних конечностей. Именно здесь создаются условия для образования тромбов в варикозно расширенных сосудах. Причины варикоза ног связаны с беременностью, наследственной предрасположенностью (низкий уровень синтеза коллагена).

Вторыми по вероятности образования тромбов являются правые отделы сердца (предсердие и желудочек).

  • Здесь формируются пристеночные тромбы при нарушениях ритма в синусовом узле, мерцательной аритмии.
  • Отложение бактериальных разрастаний на створках митральных клапанов (бородавчатый эндокардит) способствует их покрытию тромбоцитами, фибрином и дальнейшему превращению в тромбы.
  • Наличие врожденных пороков сердца в виде незаращения межпредсердной или межжелудочковой перегородок открывает дополнительный путь поступления тромботических масс, образовавшихся в области некротического участка при остром инфаркте, из левого желудочка в правый.
  • Самостоятельный острый инфаркт правого желудочка встречается не так часто, как левого, но исключить его нельзя.

Кто имеет наиболее высокий риск

Исходя из вероятных причин, можно выделить группу людей с наиболее высоким риском развития тромбэмболии легочной артерии:

  • имеющие лишний вес, малую двигательную активность;
  • применяющие большие дозы мочегонных препаратов;
  • страдающие хроническими бактериальными заболеваниями (ревматизм, сепсис);
  • лица со склонностью или наличием варикозного расширения вен на ногах, тромбофлебитом;
  • имеющие опухоли;
  • вынужденные прибегать к длительной катетеризации вен;
  • люди со сложными заболеваниями крови, приводящими к склеиванию тромбоцитов.

Курильщики добавляют степень риска любой группе.

Симптомы

Клиника и тяжесть состояния пациента зависит от размера пораженного ствола. Закупорка крупной артерии приводит к внезапному исключению из процесса дыхания всего легкого и к летальному исходу. При легочной тромбоэмболии мелких сосудов возможно более благоприятное течение. Возникает небольшой участок инфаркта, который компенсируется усиленной работой соседних артерий.

Клиническая классификация выделяет 3 формы легочной тромбоэмболии:

  • Массивная — тромб находится в одной из главных ветвей легочного русла, из системы кровоснабжения легких выведено 50% всех артерий. Клиническая картина выражена шоковым состоянием (бледность, липкий холодный пот, потеря сознания, низкое давление), опасность для жизни чрезвычайно велика.
  • Субмассивная — поражены артерии среднего и мелкого калибра. Из кровообращения выведена треть легочных сосудов. Отличается выраженными симптомами острой правожелудочковой недостаточности (отек легких, кашель с кровохарканьем, одышка, тахикардия, отеки на ногах, животе).
  • Немассивная — поражено менее 1/3 легочного кровообращения, характерна тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии. Симптоматика может совершенно отсутствовать или выражаться картиной инфарктной пневмонии (повышенная температура, локальные боли в грудной клетке, кашель), появляющейся на 2 – 3 сутки заболевания.

В последних рекомендациях Европейского общества кардиологов (2008 год) подобное деление признано «некорректным», предлагаются группы риска в зависимости от симптомов, степени нарушения сердечной деятельности.

Для клиницистов приведенная классификация остается более понятной.

Существуют классификации более детальные, в зависимости от показателей гемодинамики, степени гипоксии (насыщения крови кислородом).

В лечебных учреждениях тромбоэмболия легочных артерий подразделяется по вариантам течения болезни:

  • Острая — начало внезапное, резкие боли в грудной клетке, падает артериальное давление, выраженная одышка, возможно шоковое состояние.
  • Подострая — развивается правожелудочковая недостаточность, клинические симптомы инфарктной пневмонии.
  • Хроническая (рецидивирующая) — повторяемость и ослабление симптомов, признаки инфарктной пневмонии, постепенное формирование сердечной недостаточности и хронического легочного сердца.

Диагностика

Статистика показывает, что у 70% больных, погибших от ТЭЛА, правильный диагноз не был поставлен вовремя.

В ходе диагностики доктора стараются исключить:

  • острый инфаркт миокарда;
  • пневмонию;
  • пневмоторакс (разрыв легкого с выходом воздуха в плевральную полость и сдавлением пораженного легкого);
  • отек легкого сердечного происхождения.

ЭКГ обнаруживает признаки повышенной нагрузки на правые отделы сердца.

УЗИ сердца и крупных сосудов помогает выявить патологию в кровоснабжении легочной ткани.

Читайте также:  Тромбоэмболия легочного ствола и его разветвлений

На рентгенограмме грудной клетки видна тень инфаркта легкого или инфарктной пневмонии. Можно определить место нахождения тромба:

  • главный ствол артерии, крупные сосуды;
  • уровень доли легкого;
  • сегментарная закупорка мелких ветвей.

Допплерография, МРТ и ангиография сосудов проводятся в специализированных клиниках.

Лечение

Первая помощь при ТЭЛА заключается в обеспечении пациенту спокойного расслабленного положения лежа и описании симптомов при вызове «Скорой помощи».
Неотложная помощь при тромбоэмболии легочной артерии нуждается в медикаментах и оказывается бригадой «Скорой помощи» при одновременной транспортировке пациента в стационар.

Проводится обезболивание, противошоковая терапия. Симптоматические препараты вводятся внутривенно для стабилизации состояния больного: антиаритмические средства, Гепарин, сердечные гликозиды, мочегонные.

В противошоковую терапию включают препараты группы Адреналина, Допамин.
Для снижения свертываемости назначается Гепарин внутривенно в дозировке, зависящей от веса пациента.

Для устранения тромба в первые часы заболевания вводят Стрептокиназу по схеме. При этом контролируют показатель свертываемости крови.

Удаление тромба хирургическим способом (тромбэктомию) проводят с помощью кава-фильтров, вводимых в крупные вены. Это сетчатые образования, предотвращающие попадание эмболов в выше расположенные венозные сосуды и сердце.

Прогноз

Прогноз для ТЭЛА без своевременного лечения крайне неблагоприятный. Летальный исход наблюдается у 32% пациентов. Успешное начало лечения снижает этот показатель до 8%.

К зоне инфаркта легочной ткани быстро направляются патогенные микроорганизмы. Это вызывает выраженное воспаление легких с вовлечение плевры. На фоне инфаркта легкого развивается острая сердечная недостаточность.

Тяжелым осложнением считается переход в хроническое течение с непременными рецидивами в течение первого года.

Профилактика

Проблемы профилактики при тромбоэмболии легочной артерии заключаются в предотвращении факторов риска: ожирения, варикоза вен на ногах, курения.

Рекомендации пациентам до и после оперативных вмешательств – проводить бинтование ног, носить компрессионные гольфы – следует обязательно выполнять.

Для «сидячих» профессий, а также при длительном положении стоя необходимы перерывы с выполнением упражнений, улучшающих функции вен по прокачиванию крови.

Осторожность нужна женщинам, принимающим контрацептивы со стероидными гормонами, следует проверять свертываемость крови.

Проведение внутрисосудистых манипуляций с установкой катетера требует профилактического введения антикоагулянтов, пребывания пациента в стационаре с целью наблюдения, последующей диспансеризации.

Что такое тромбоэмболия легочной артерии? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гринберг М. В., кардиолога со стажем в 30 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — закупорка артерий малого круга кровообращения кровяными сгустками, образовавшимися в венах большого круга кровообращения и правых отделах сердца, принесёнными с током крови. В результате чего прекращается кровоснабжение лёгочной ткани, развивается некроз (отмирание тканей), возникает инфаркт-пневмония, дыхательная недостаточность. Увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, развивается правожелудочковая недостаточность кровообращения: цианоз (посинение кожи), отёки на нижних конечностях, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Заболевание может развиваться остро или постепенно, в течение нескольких часов или дней. В тяжёлых случаях развитие ТЭЛА происходит стремительно и может привести к резкому ухудшению состояния и гибели больного.

Каждый год от ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара. По частоте смертельных исходов заболевание уступает только ИБС (ишемической болезни сердца) и инсульту. Больных ТЭЛА умирает больше, чем больных СПИДом, раком молочной, предстательной желез и пострадавших в дорожно-траспортных проишествиях вместе взятых. Большинству больным (90%), умершим от ТЭЛА, вовремя не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. ТЭЛА часто возникает там, где её не ожидают — у больных некардиологическими заболеваниями (травмы, роды), осложняя их течение. Смертность при ТЭЛА достигает 30%. При своевременном оптимальном лечении смертность может быть снижена до 2-8%. [2]

Проявление заболевания зависит от величины тромбов, внезапности или постепенного появления симптомов, длительности заболевания. Течение может быть очень разным — от бессимптомного до быстропрогрессирующего, вплоть до внезапной смерти.

ТЭЛА — болезнь-призрак, которая носит маски других заболеваний сердца или лёгких. Клиника может быть инфарктоподобная, напоминать бронхиальную астму, острую пневмонию. Иногда первым проявлением болезни является правожелудочковая недостаточность кровообращения. Главное отличие — внезапное начало при отсутствии других видимых причин нарастания одышки.

ТЭЛА развивается, как правило, в результате тромбоза глубоких вен, который предшествует обычно за 3-5 дней до начала заболевания, особенно при отсутствии антикоагулянтной терапии.

Факторы риска тромбоэмболии лёгочной артерии

При диагностике учитывают наличие факторов риска тромбоэмболии. Наиболее значимые из них: перелом шейки бедра или конечности, протезирование бедренного или коленного сустава, большая операция, травма или поражение мозга.

К опасным (но не столь сильно) факторам относят: артроскопию коленного сустава, центральный венозный катетер, химиотерапию, хроническую сердечную недостаточность, гормонзаместительную терапию, злокачественные опухоли, пероральные контрацептивы, инсульт, беременность, роды, послеродовой период, тромбофилию. При злокачественных новообразованиях частота венозной тромбоэмболии составляет 15% и является второй по значимости причиной смерти этой группы больных. Химиотерапевтическое лечение увеличивает риск венозной тромбоэмболии на 47%. Ничем не спровоцированная венозная тромбоэмболия может быть ранним проявлением злокачественного новообразования, которое диагностируется в течение года у 10% пациентов эпизода ТЭЛА. [2]

К наиболее безопасным, но всё же имеющим риск, факторам относят все состояния, сопряжённые с длительной иммобилизацией (неподвижностью) — длительный (более трёх суток) постельный режим, авиаперелёты, пожилой возраст, варикозное расширение вен, лапароскопические вмешательства. [3]

Некоторые факторы риска — общие с тромбозами артериального русла. Это те же факторы риска осложнений атеросклероза и гипертонической болезни: курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, а также сахарный диабет, гиперхолестеринемия, психологический стресс, низкий уровень употребления овощей, фруктов, рыбы, низкий уровень физической активности.

Чем больше возраст больного, тем более вероятно развитие заболевания.

Наконец, сегодня доказано существование генетической предрасположенности к ТЭЛА. Гетерозиготная форма полиморфизма V фактора увеличивает риск исходных венозных тромбоэмболий в три раза, а гомозиготная форма — в 15-20 раз.

К наиболее значимым факторам риска, способствующим развитию агрессивной тромбофилии, относятся антифосфолипидный синдром с повышением антикардиолипиновых антител и дефицит естественных антикоагулянтов: протеина С, протеина S и антитромбина III.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Симптомы заболевания разнообразны. Не существует ни одного симптома, при наличии которого можно было точно сказать, что у больного возникла ТЭЛА.

Читайте также:  Лечение тромбоза подключичной вены

При тромбоэмболии лёгочной артерии могут встречаться загрудинные инфарктоподобные боли, одышка, кашель, кровохарканье, артериальная гипотония, цианоз, синкопальные состояния (обмороки), что также может встречаться и при других различных заболеваниях.

Часто диагноз ставится после исключения острого инфаркта миокарда. Характерной особенностью одышки при ТЭЛА является возникновение её без связи с внешними причинами. Например, больной отмечает, что не может подняться на второй этаж, хотя накануне делал это без усилий. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии симптоматика в самом начале может быть стёртой, неспецифичной. Лишь на 3-5 день появляются признаки инфаркта лёгкого: боли в грудной клетке; кашель; кровохарканье; появление плеврального выпота (скопление жидкости во внутренней полости тела). Лихорадочный синдром наблюдается в период от 2 до 12 дней.

Полный комплекс симптомов встречается лишь у каждого седьмого больного, однако 1-2 признака встречаются у всех пациентов. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии диагноз, как правило, выставляется лишь на этапе образования инфаркта лёгкого, то есть через 3-5 суток. Иногда больные с хронической ТЭЛА длительное время наблюдаются у пульмонолога, в то время как своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить одышку, улучшить качество жизни и прогноз.

Поэтому с целью минимизации затрат на диагностику разработаны шкалы для определения вероятности заболевания. Эти шкалы считаются практически равноценными, но Женевская модель оказалась более приемлемой для амбулаторных пациентов, а шкала P.S.Wells — для стационарных. Они очень просты в использовании, включают в себя как основные причины (тромбоз глубоких вен, новообразования в анамнезе), так и клинические симптомы.

Параллельно с диагностикой ТЭЛА врач должен определить источник тромбоза, и это довольно трудная задача, так как образование тромбов в венах нижних конечностей часто протекает бессимптомно.

Патогенез тромбоэмболии легочной артерии

В основе патогенеза лежит механизм венозного тромбоза. Тромбы в венах образуются вследствие снижения скорости венозного кровотока из-за выключения пассивного сокращения венозной стенки при отсутствии мышечных сокращений, варикозном расширении вен, сдавлении их объёмными образованиями. На сегодняшний день врачи не могут поставить диагноз расширение вен малого таза (у 40% больных). Венозный тромбоз может развиваться при:

  • нарушении свертывающей системы крови — патологическом или ятрогенном (полученном в результате лечения, а именно при приёме ГПЗТ);
  • повреждении сосудистой стенки вследствие травм, оперативных вмешательств, тромбофлебита, поражения её вирусами, свободными радикалами при гипоксии, ядами.

Тромбы могут быть обнаружены с помощью ультразвука. Опасными являются те, которые прикреплены к стенке сосуда и двигаются в просвете. Они могут оторваться и с током крови переместиться в лёгочную артерию. [1]

Гемодинамические последствия тромбоза проявляются при поражении свыше 30-50% объёма лёгочного русла. Эмболизация сосудов лёгких приводит к повышению сопротивления в сосудах малого круга кровообращения, повышению нагрузки на правый желудочек, формированию острой правожелудочковой недостаточности. Однако тяжесть поражения сосудистого русла определяется не только и не столько объёмом тромбоза артерий, сколько гиперактивацией нейрогуморальных систем, повышенным выбросом серотонина, тромбоксана, гистамина, что приводит к вазоконстрикции (сужению просвета кровеносных сосудов) и резкому повышению давления в лёгочной артерии. Страдает перенос кислорода, появляется гиперкапния (увеличивается уровень содержания углекислого газа в крови). Правый желудочек дилятируется (расширяется), возникает трикуспидальная недостаточность, нарушение коронарного кровотока. Снижается сердечный выброс, что приводит к уменьшению наполнения левого желудочка с развитием его диастолической дисфункции. Развивающаяся при этом системная гипотензия (снижение артериального давления) может сопровождаться обмороком, коллапсом, кардиогенным шоком, вплоть до клинической смерти.

Возможная временная стабилизация артериального давления создает иллюзию гемодинамической стабильности пациента. Однако через 24-48 часов развивается вторая волна падения артериального давления, причиной которой являются повторные тромбоэмболии, продолжающийся тромбоз вследствие недостаточной антикоагулянтной терапии. Системная гипоксия и недостаточность коронарной перфузии (прохождения крови) обусловливают возникновение порочного круга, приводящего к прогрессированию правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Эмболы небольшого размера не ухудшают общего состояния, могут проявляться кровохарканьем, ограниченными инфаркт-пневмониями. [5]

Классификация и стадии развития тромбоэмболии легочной артерии

Существует несколько классификаций ТЭЛА: по остроте процесса, по объёму поражённого русла и по скорости развития, но все они сложны при клиническом применении.

По объёму поражённого сосудистого русла различают следующие виды ТЭЛА:

  1. Массивная — эмбол локализуется в основном стволе или главных ветвях лёгочной артерии; поражается 50-75% русла. Состояние больного — крайне тяжёлое, наблюдается тахикардия и снижение артериального давления. Происходит развитие кардиогенного шока, острой правожелудочковой недостаточности, характеризуется высокой летальностью.
  2. Эмболия долевых или сегментарных ветвей лёгочной артерии — 25-50% поражённого русла. Имеются все симптомы заболевания, но артериальное давление не снижено.
  3. Эмболия мелких ветвей лёгочной артерии — до 25% пораженного русла. В большинстве случаев бывает двусторонней и, чаще всего, малосимптомной, а также повторной или рецидивирующей.

Клиническое течение ТЭЛА бывает острейшим («молниеносным»), острым, подострым (затяжным) и хроническим рецидивирующим. Как правило, скорость течения заболевания связана с объёмом тромбирования ветвей лёгочных артерий.

По степени тяжести выделяют тяжёлую (регистрируется у 16-35%), среднетяжёлую (у 45-57%) и лёгкую форму (у 15-27%) развития заболевания.

Большее значение для определения прогноза больных с ТЭЛА имеет стратификация риска по современным шкалам (PESI, sPESI), включающий 11 клинических показателей. На основании этого индекса пациент относится к одному из пяти классов (I-V), в которых 30-дневная летальность варьирует от 1 до 25%.

Осложнения тромбоэмболии легочной артерии

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При постепенном развитии возникает хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия, прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения.

Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия (ХТЭЛГ) — форма заболевания, при которой происходит тромботическая обструкция мелких и средних ветвей лёгочной артерии, вследствие чего повышается давление в лёгочной артерии и увеличивается нагрузка на правые отделы сердца (предсердие и желудочек).

ХТЭЛГ — уникальная форма заболевания, потому что может быть потенциально излечима хирургическими и терапевтическими методами. Диагноз устанавливается на основании данных катетеризации лёгочной артерии: повышения давления в лёгочной артерии выше 25 мм рт. ст., повышения лёгочного сосудистого сопротивления выше 2 ЕД Вуда, выявления эмболов в лёгочных артериях на фоне продолжительной антикоагулянтной терапии более 3-5 месяцев.

Читайте также:  Черная мозоль на пятке

Тяжёлым осложнением ХТЭЛГ является прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения. Характерным является слабость, сердцебиение, снижение переносимости нагрузок, появление отёков на нижних конечностях, накопление жидкости в брюшной полости (асцит), грудной клетке (гидроторакс), сердечной сумке (гидроперикард). При этом одышка в горизонтальном положении отсутствует, застоя крови в лёгких нет. Часто именно с такими симптомами пациент впервые попадает к кардиологу. Данные о других причинах болезни отсутствуют. Длительная декомпенсация кровообращения вызывает дистрофию внутренних органов, белковое голодание, снижение массы тела. Прогноз чаще всего неблагоприятный, возможна временная стабилизация состояния на фоне медикаментозной терапии, но резервы сердца быстро исчерпываются, отёки прогрессируют, продолжительность жизни редко превышает 2 года.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Методы диагностики, применяемые к конкретным больным, зависят прежде всего от определения вероятности ТЭЛА, тяжести состояния пациента и возможностей лечебных учреждений.

Диагностический алгоритм представлен в исследовании PIOPED II (the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) 2014 года. [1]

На первом месте по своей диагностической значимости находится электрокардиография, которая должна выполняться всем пациентам. Патологические изменения на ЭКГ — остро возникшая перегрузка правого предсердия и желудочка, сложные нарушения ритма, признаки недостаточности коронарного кровотока — позволяют заподозрить заболевание и выбрать правильную тактику, определяя тяжесть прогноза.

Оценка размеров и функции правого желудочка, степени трикуспидальной недостаточности по ЭХОКГ позволяет получить важную информацию о состоянии кровотока, давлении в лёгочной артерии, исключает другие причины тяжёлого состояния пациента, такие как тампонада перикарда, диссекцию (рассечение) аорты и другие. Однако это не всегда выполнимо в связи с узким ультразвуковым окном, ожирением пациента, невозможностью организовать круглосуточную службу УЗИ, часто с отсутствием чрезпищеводного датчика.

Метод определения D-димера доказал свою высокую значимость при подозрении на ТЭЛА. Однако тест не является абсолютно специфичным, так как повышенные результаты встречаются и при отсутствии тромбоза, например, у беременных, пожилых людей, при фибрилляции предсердий, злокачественных новообразованиях. Поэтому пациентам с высокой вероятностью заболевания это исследование не показано. Однако при низкой вероятности тест достаточно информативен для исключения тромбообразования в сосудистом русле.

Для определения тромбоза глубоких вен высокую чувствительность и специфичность имеет УЗИ вен нижних конечностей, которое для скрининга может проводиться в четырёх точках: паховых и подколенных областях с обеих сторон. Увеличение зоны исследования повышает диагностическую ценность метода.

Компьютерная томография грудной клетки с контрастированием сосудов — высокодоказательный метод диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии. Позволяет визуализировать как крупные, так и мелкие ветви лёгочной артерии.

При невозможности выполнения КТ грудной клетки (беременность, непереносимость йодсодержащих контрастных веществ и т.д.) возможно выполнение планарной вентиляционно-перфузионной (V/Q) сцинтиграфии лёгких. Этот метод может быть рекомендован многим категориям больных, однако на сегодняшний день он остаётся малодоступным.

Зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонография является наиболее информативным в настоящее время методом. С его помощью можно точно определить как факт эмболии, так и объём поражения. [6]

К сожалению, не все клиники оснащены изотопными и ангиографическими лабораториями. Но выполнение скрининговых методик при первичном обращении пациента — ЭКГ, обзорная рентгенография грудной клетки, УЗИ сердца, УЗДГ вен нижних конечностей — позволяет направить больного на МСКТ (многосрезовую спиральную компьютерную томографию) и дальнейшее обследование.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Основная цель лечения при тромбоэмболии лёгочной артерии — сохранение жизни больного и профилактика формирования хронической лёгочной гипертензии. В первую очередь для этого необходимо остановить процесс тромбооразования в лёгочной артерии, который, как уже говорилось выше, происходит не одномоментно, а в течение нескольких часов или дней.

При массивном тромбозе показано восстановление проходимости закупоренных артерий — тромбэктомия, так как это приводит к нормализации гемодинамики.

Для определения стратегии лечения используют шкалы определения риска смерти в ранний период PESI, sPESI. Они позволяют выделить группы больных, которым показана амбулаторная помощь либо необходима госпитализация в стационар с выполнением МСКТ, экстренной тромботической терапии, хирургической тромбэктомии или чрезкожного внутрисосудистого вмешательства.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2014

Общая информация

Краткое описание

ТЭЛА — окклюзия ствола или основных ветвей легочной артерии частичками тромба, сформировавшимися в венах большого круга кровообращения или правых камерах сердца и занесенными в легочную артерию с током крови. [3]

17-19 октября, Алматы, "Атакент"

200 компаний-участников, семинары и мастер-классы, скидки, розыгрыш призов

Получить пригласительный билет

Классификация

Риск ранней смертности при ТЭЛА Маркеры риска Стратегия лечения
Клинические (шок или гипотония) Дисфункция правого желудочка
Высокий + (+)* (+)*
Невысокий Промежуточный + + Госпитализация
+
+
Низкий Ранняя выписка или лечение на дому

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

• рентгенография органов грудной клетки (прямая и боковая проекции).

• определение количественного Д-димера в плазме крови.

Клиника ТЭЛА включает широкий диапазон состояний: от почти бессимптомного течения до внезапной смерти. В качестве классических вариантов течения заболевания в клинике ТЭЛА выделяют пять клинических синдромов.

• боль в правом подреберье.

Шкала Wells Переменные Оценка Переменные Оценка

Повышение уровня D-димера возможно также при остром инфаркте миокарда, септическом состоянии, при оперативном вмешательстве, злокачественном новообразовании и системных заболеваниях. В целях стратификации риска тяжести течения необходимо определением тропонина и proBNP.

Инструментальные исследования

Однодетекторная спиральная компьютерная томография имеет чувствительность 70 % и специфичность 90 %, а мультидетекторная спиральная компьютерная томография —чувствительность 83 % и специфичность 96 %.

С сердечно-легочной патологией в анамнезе: чувствительность — 80 %, специфичность —21 %.

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких — точный метод исключения ТЭЛА. При внутривенном введении микросфер альбумина, меченных 99mTc, и вдыхании ксенона-133 или аэрозоля с 99mTc определяется дефект перфузии и проводится сравнение с наличием дефекта вентиляции.

Позитивный результат вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких подтверждает ТЭЛА, однако требует дополнительных методов исследования при низкой клинической вероятности.

Ангиопульмонография – золотой стандарт диагностики ТЭЛА.

− Отсутствие или задержка венозной фазы контрастирования.

Рисунок 1. Алгоритм диагностики ТЭЛА невысокой степени риска смерти

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector