Тромбоз левого поперечного синуса

ТРОМБОЗ МОЗГОВЫХ СИНУСОВ

Капустина Злата Александровна

студент 3 курса, факультета лечебного дела и педиатрии

НИУ БелГУ,
РФ, г. Белгород

Чефранова Жанна Юрьевна

научный руководитель, др мед. наук, профессор, кафедра нервных болезней и восстановительной медицины, факультет лечебного дела и педиатрии
НИУ БелГУ,
РФ, г. Белгород

Тромбоз мозговых синусов (ТМС) считается достаточно редким заболеванием, клинические и неврологические проявления которого могут быть весьма разнообразными. К сожалению, в настоящее время врачи общей практики, терапевты, а также неврологи недостаточно информированы о возможности развития данного заболевания при различных патологических состояниях. В связи с этим, у многих пациентов ТЦВС диагностируется редко, зачастую в поздние сроки, что оказывает влияние на длительность лечения и прогнозы к реабилитации. В отечественной литературе встречаются единичные исследования, в основном ретроспективные, которые посвящены этой проблеме. Статистические данные во всем мире свидетельствуют о неуклонном росте частоты тромботического поражения вен, связанной с общим постарением населения, увеличением распространенности онкологических заболеваний, частым возникновением наследственных и приобретенных нарушений системы гемостаза, неконтролируемым приемом гормональных препаратов и ростом травматизма.

В 2003 году было начато крупнейшее международное исследование посвящённое ТЦВС — Международное исследование церебрального венозного тромбоза (International Study on Cerebral Vein and Dural sinus Thrombosis — ISCVT). Исследование включало 624 пациента с подтверждённым методами нейровизуализации асептическими синус-тромбозами.

Статистические данные ISCVT показали, что асептический синус-тромбоз встречается во всех возрастных группах, с пиками встречаемости у новорождённых и взрослых 30—40 лет. В репродуктивном возрасте распределение между женщинами и мужчинами составляет 3:1, а в остальных возрастных периодах различий встречаемости ТЦВС между полами нет. Женщины были значительно моложе, чем мужчины, на момент постановки диагноза (средний возраст 34 и 42, соответственно). У женщин реже встречались хронические проявления симптомов (5 % против 13 %), и продолжительность их пребывания в стационарах была значительно меньше, чем у мужчин.

В настоящее время известны следующие причины и предрасполагающие этиологические факторы ТЦВС:

  1. Инфекционные причины. Локальные: септическая травма; внутричерепная инфекция — абсцесс, субдуральная эмпиема, менингит; региональная инфекция — отит, синусит, тонзиллит, стоматит. Генерализованные: бактериальные — септицемия, эндокардит, туберкулез; вирусные — корь, гепатит, герпетические, цитомегаловирусные, ВИЧ; паразитарные — малярия, трихинеллез, токсоплазмоз; грибковые — аспергиллез, криптококкоз.
  2. Неинфекционные причины. Локальные: травма головы; состояния после нейрохирургических вмешательств; опухоли (холестеатома, менингиома, метастатические); окклюзии внутренней яремной вены; последствия люмбальной пункции, эпидуральной или спинальной анестезии. Генерализованные: любые оперативные вмешательства; акушерско-гинекологические — беременность и послеродовый период, прием оральных контрацептивов; сердечная недостаточность; нефротический синдром; выраженная дегидратация любой этиологии; злокачественные новообразования; наследственная тромбофилия; приобретенные нарушения коагуляции; нарушения пищеварения — цирроз, болезнь Крона, язвенный колит; васкулиты; саркоидоз; прием лекарственных препаратов (глюкокортикостероиды, аминокапроновая кислота, L-аспаргиназа);

В отдельную группу факторов риска относят состояния, которые характерны для женщин репродуктивного возраста — гендерные специфические факторы риска. К ним относятся: приём оральных контрацептивов, беременность, ранний послеродовый период и заместительная гормональная терапия. Вероятность тромбозов у беременных в 10 раз выше по сравнению с небеременными женщинами того же возраста. Это обусловлено тем, что во время нормальной беременности происходит физиологический сдвиг в сторону гиперкоагуляции с увеличением числа прокоагулянтных факторов и снижением фибринолитической активности. Однако, по данным ISCVT, самой частой причиной является использование гормональных противозачаточных препаратов.

Особенности венозного оттока от головного мозга играют определяющую роль в патогенезе ТЦВС. В венах, которые обеспечивают отток крови от мозга, отсутствуют клапаны, но между ними имеется большое количество анастомозов; венозное давление в полости черепа соответствует внутричерепному давлению; в обеспечении венозного оттока от мозга участвуют церебральные синусы, которые соединяются с наружными венами при помощи диплоических вен.

По локализации частота тромбозов распределяется следующим образом:

в верхнем сагиттальном синусе — от 60 до 98 %, в боковом — от 10 до 68 %, в прямом — до 25 %,в пещеристом — до 5 %, в кортикальных венах — от 4 до 50 %, в глубоких венах — до 26 %.

Тромбирование верхнего сагиттального синуса возможно при инфицировании кожных покровов головы после легких черепно-мозговых травм. При гнойном отите развивается тромбоз в близко расположенном поперечном или каме-нистом синусе, реже — в кавернозном синусе или луковице яремной вены. При заболеваниях глазницы инфекция, проникая по анастомозам глазничной вены, вызывает тромбоз кавернозного синуса. При воспалительных процесссах в придаточных полостях носа инфекция переходит в пещеристую пазуху. Наиболее частыми среди септических ТЦВС являются тромбоз пещеристого синуса и тромбоз бокового синуса.

По скорости окклюзии вен и развитию клинической симптоматики ТЦВС различают: острое начало (симптомы развиваются менее чем за 48 часов); подострое (симптомы развиваются за период от 48 часов до 30 дней); хроническое (нарастание симптомов длится более 30 дней)

Основными клиническими проявлениями ТЦВС являются:

головные боли, отек диска зрительного нерва,судорожные приступы, очаговый неврологический дефицит — двигательный, чувствительный, парезы зрительных нервов, нарушения сознания, двусторонние или альтернирующие корковые симптомы.

Головная боль при синус-тромбозе имеет свои особенности. Начинается подостро и нарастает по интенсивности в течение нескольких дней, постепенно приобретает устойчивость к воздействию анальгетиков, является более выраженной в ночное время. Редко возникает внезапно, чаще развивается в течение суток, всегда усиливается при физической нагрузке и нарастает в горизонтальном положении, часто сопровождается неврологической симптоматикой.

  • Синус-тромбозы в 50 % случаев осложняются развитием отека вещества головного мозга, формированием венозного инфаркта и геморрагических осложнений.
  • Септический тромбоз синусов мозга сопровождается тромбофлебитом ретинальных вен, гнойным менингитом, абсцессом мозга, метастатическимим абсцессами в легких, септической пневмонией, тромбоэмболией легочной артерии.
  • Эпилептический статус.

В диагностике ТЦВС клинические данные всегда должны подтверждаться методами нейровизуализации (КТ, МРТ, МР-ангиография/венография или церебральная ангиография). Диагностическая ценность этих исследований зависит от сроков заболевания. Так, например, в начале развития ТЦВС МРТ может не выявить каких-либо изменений. В настоящее время КТ является одним из основных методов диагностики, т. к. позволяет, прежде всего, исключить другие состояния, имеющие сходную клиническую картину: опухоль головного мозга, абсцесс, внутричерепную гематому и т. д. В острой стадии заболевания наиболее информативными являются КТ- и МРТ-венографии, причём КТ-венография имеет преимущества в чувствительности и специфичности. Роль ультразвуковых методов (ТКД, ТКДГ) в диагностике ТЦВС на данный момент остается малоизученной. При проведении ТКДГ выявление ретроградного кровотока по базальным венам может свидетельствовать о непроходимости прямого синуса. Люмбальная пункция в 40 % случаев выявляет повышение давления цереброспинальной жидкости без изменения её состава.

Читайте также:  Аэсцин таблетки инструкция по применению

Прогноз заболевания ТЦВС зависит от тяжести состояния пациента, сроков постановки диагноза и своевременно начатого лечения. Неблагоприятными прогностическими признаками являются: угнетение сознания, глубокая кома, геморрагические инфаркты, осложнения в виде сепсиса, плохо купируемые эпиприпадки, эмболии легочных артерий, тяжесть основного заболевания (при септических синус-тромбозах). По литературным данным исход ТЦВС: полное излечение наблюдается у 52—77 % больных, остаточные явления — у 7—29 %, смертность составляет — 5—33 %.

При лечении пациентов с ТЦВС выделяют этиотропную, антитромбическую и симптоматическую терапию.

  1. При септических тромбозах этиотропная терапия включает применение антибиотиков широкого спектра действия, проникающих через гематоэнцефалический барьер, а также хирургическую санацию очага инфекции. До выяснения этиологии процесса антимикробные препараты назначаются эмпирически. Причиной ТЦВС чаще всего бывают грамположительные кокки, особенно из группы стафилококков, и зеленящие стрептококки (70 % случаев).

Препараты выбора для стартовой антибактериальной терапии:

Цефалоспорины 3 поколения: цефотаксим (клафоран) в дозе 8—12 г/сут; цефтриаксон (роцерин) — по 2—4 г/сут; цефтазидим (фортум) — 6 г/сут; Цефалоспорины 4 поколения: цефметазол — 1—2 г/сут; цефпиром — 2 г/сут;

Бета-лактамовые антибиотики: меропенем по 6 г/сут внутривенно.

Гликопептиды: ванкомицин по 2 г/ сутки внутривенно.

Альтернативные препараты: пенициллины, аминоглигозиды.

  1. При асептических формах ТЦВС лечение главным образом направлено на борьбу с тромбообразованием. Основным препаратом антитромботической терапии является гепарин. Обычно используют однократное начальное внутривенное введение в дозе 3000 Ед, затем дозу увеличивают до 25000—70 000 Ед/сут. Оптимальным методом лечебного применения нефракционированного гепарина (НФГ) является непрерывная внутривенная инфузия с помощью инфузамата. Подбор дозы проводится под контролем АЧТВ, которое должно увеличиться вдвое. Гепарин применяется до появления положительной динамики симптомов ТЦВС у больного. Гепаринотерапию проводят в течение недели, затем применяют непрямые антикоагулянты на протяжении не менее 3 месяцев, а в последующем — антиагреганты. В последние несколько лет при острых венозных тромбозах используются низкомолекулярные гепарины (НМГ): дальтепарин, надропарин, эноксапа-рин. Отличительной особенностью всех НМГ является их более слабая антикоагулянтная активность, чем у обычного гепарина, но более выраженный противотромбический эффект. К достоинствам НМГ относятся меньшая частота геморрагических осложнений, пролонгированное действие, отсутствие необходимости частого лабораторного контроля. При лечении ТЦВС НМГ вводят дважды в сутки в переднюю брюшную стенку. Лечебная доза эноксапарина составляет 1мг/кг массы тела больного 2 раза в сутки, надропарина — 0,6—1,2 мл. Оральные антикоагулянты (варфарин) подключают на срок не менее 3 месяцев для предупреждения рецидивов под контролем показаний результатов протромбинового теста — МНО. Рекомендуется достигать высокого уровня гипокоагуляции (МНО 2,5). В период постепенной отмены непрямых антикоагулянтов применяют дезагреганты: пентоксифиллин, тиклопедин, клопидогрель.
  2. Симптоматическая терапия направлена в основном на купирование эпиприпадков и нормализацию внутричерепного давления.

Приводим собственные клинические наблюдения, выполненные в Неврологическом отделении ОГБУЗ «Белгородская областная клиническая больница Святителя Иоасафа»:

  1. Пациентка М., 30-ти лет, была госпитализирована с жалобами на выраженное снижение зрения на левый глаз, интенсивные головные боли.

Считает себя больной около 2 недель, когда внезапно, на фоне полного благополучия, появились интенсивная головная боль, рвота. Простудные заболевания, заболевания ЛОР-органов — отрицает. В течение двух месяцев пациентка принимала оральные контрацептивы. При неврологическом осмотре: снижение зрения на левый глаз (видит очертания 2 пальцев с расстояния 3 см), левосторонний экзофтальм, сходящееся косоглазие. Осмотр окулиста: синдром Фостера-Кеннеди (застойный диск зрительного нерва справа, частичная нисходящая атрофия зрительного нерва слева). Лабораторно: лейкоциты — 9,2 *10 9 /л, СОЭ — 18 мм/ч. СРБ — 6,2, фибриноген — 6,2 г/л. МРТ головного мозга: МР-признаки грубого нарушения гемодинамки в просвете верхнего и нижнего саггитальных, прямого и правых поперечного и сигмовидного венозных синусов. Снижение пнематизации воздухоносных ячеек правой височной кости.

Проводилось лечение гепарином, фраксипарином и варфарином, пентоксифиллином, дексазоном, обезболивание трамалом и анальгином. При выписке была проведена повторная МРТ головного мозга и венозных синусов: отмечалась умеренная положительная динамика — уменьшение протяженности тромбоза, появление пристеночного кровотока, регресс изменений в ячейках пирамидки правой височной кости. Пациентка была выписана на амбулаторный этап лечения. Назначены: варфарин, курантил, кардиомагнил под контролем МНО (целевые значения МНО 2,5). Через 2,5 месяца при контрольной МР-венографии: интракраниальные вены и синусы визуализируются на всем протяжении.

  1. Пациент К., 23-х лет, госпитализирован в неврологическое отделение БОКБ с жалобами: на интенсивную диффузную головную боль, боль в глазницах, невозможность сомкнуть веки, тошноту, неоднократную рвоту (более 5 раз за вечер), выраженную общую слабость, тянущие боли в шее.

Из анамнеза заболевания: считает себя больным с 10.08, когда стали беспокоить локальные боли в зоне формирования фурункула. 11.08 местная боль усилилась, обратился на амбулаторный прием к хирургу — диагноз: Абсцедирующий фурункул волосистой части головы. Произведено вскрытие фурункула. Рана обработана антисептиками. К вечеру 11.08 — головные боли значительно усилились, появилась боль в лобно-орбитальной области слева, отмечался подъем температуры тела до 37,8 С. Утром 12.08 — температура тела 37,4 С, появилось выраженное выпячивание левого глазного яблока, сильная боль в левой лобно-орбитальной области. Обратился к хирургу повторно 12.08 — диагноз: состояние после вскрытия фурункула волосистой части головы слева; осмотрен неврологом — c подозрением на синус-тромбоз (по сito) был госпитализирован в неврологическое отделение БОКБ Св. Иоасафа.

В неврологическом статусе: состояние больного средней степени тяжести, в сознании. Симптом ригидности затылочных мышц слабо + (1 п/п), симптом Кернига, Брудзинского (-). Выраженный двухсторонний экзофтальм- больше слева, хемоз, отечность век. Ограничение движения глазных яблок в горизонтальной плоскости. Выраженная болезненность точек выхода 1, 2 ветвей V нерва с двух сторон, точек затылочных нервов. Асимметрии лица нет, бульбарных расстройств нет. Сила в конечностях S = D — 5 баллов. Рефлексы симметричные. Патологических знаков не выявлено. Лабораторно: лейкоциты — 20.2 *109 /л, СОЭ — 52 мм/ч. СРБ — 37,59 мг/л, фибриноген — 8,0 г/л. Анализ крови на стерильность: выделен St.aureus. Окулист: Частичная офтальмопатия, ангиопатия сетчатки OU. Хемоз конъюнктивы, субконъюнктивальное кровоизлияние левого глаза. МР-венография: МР-признаки тромбоза кавернозного синуса слева.

Получал лечение: 1. антибактериальную терапию: максицеф, меронем, цефотаксим, метрогил. 2. антитромботическую терапию и дезагреганты: гепарин, клексан, варфарин, пентоксифиллин, реополиглюкин.

3. симптоматическую терапию: маннит, перфалган, ревалгин. Дополнительно применялись нейропротекторы, антигипоксанты: Mg SO4, актовегин, цитофлавин, глицин, вазонит, детралекс.

Был выписан с улучшением: головные боли не беспокоили, прошла отечность и пастозность лица; в анализах крови — лейкоциты — 10,3*109 /л, СОЭ — 43 мм/ч. фибриноген — 3,0 г/л.; кровь на стерильность — стерильна; на момент выписки МНО-3.15. На амбулаторном этапе был продолжен прием варфарина 2,5 мг/сутки в течении 3-х месяцев (под контролем МНО). Через 3 месяца была проведена контрольная МР-венография: интракраниальные вены и синусы визуализируются на всем протяжении, кровоток в них не изменен.

  1. Клиницисты должны помнить, что на второе место по частоте выходят церебральные венозные тромбозы, связанные с приемом оральных контрацептивов. Женщины фертильного возраста относятся к группе высокого риска по ТЦВС, а развитие острой церебральной катастрофы в послеродовом периоде должно насторожить о возможности развития тромбозов церебральных венозных синусов.
  2. У пациентов с жалобами на интенсивные головные боли в диагностический поиск наряду с инсультом, субарахноидальным кровоизлиянием, менингитом, внутричерепным объемным образованием или кровоизлиянием необходимо включать ТЦВС. Помимо тщательного сбора анамнеза, оценки неврологического статуса, исследования ликвора, осмотра глазного дна необходимо применение современных методов нейровизуализации с обязательным проведением МР-венографии головного мозга.
Читайте также:  Парафин на шею грудничку

Список литературы:

  1. Астапенко А.В., Короткевич Е.А., Антиперович Т.Г., Сидорович Э.К., Антоненко А.И. Тромбоз церебральных вен и синусов.//Медицинские новости. — 2004. — № 8. — С. 48—52.
  2. Бердичевский М.Я., Музлаев Г.Г., Литвиненко Д.В., Шагал Л.В., Рыжий А.В. Современные аспекты диагностики и лечения нарушений венозного кровообращения головного мозга.// Неврол. журнал. — 2004. — № 2. — С. 47—51.
  3. Кириенко А.И., Матюшенко А.А., Андрияшкин В.В. Острый венозный тромбоз: базовые принципы терапии.// Медицина неотложных состояний. — 2006. — № 4(5). — С. 28—32.
  4. Лихачев С.А., Чечик Н.М., Никитина Л.И., Дорох Е.А. Диагностика и тактика лечения больных с тромбозом церебральных вен и синусов// Медицинские новости. — 2005. — № 7. — С. 12—17.
  5. Путилина М.В., Ермошкина Н.Ю. Тромбоз венозных синусов. Особенности диагностики//Неврология. — 2008. — № 2. — С. 38—42.
  6. Семенов С.Е., Абалмасов В.Г. Диагностика нарушений церебрального венозного кровообращения с применением магнитно-резонансной венографии. Кемеровский кардиологический центр. //Журн. неврол. и психиатр. им. Корсакова. — 2000. — № 10. — С. 44—50.
  7. Скоробогатых К.В. Клинико-диагностические аспекты церебрального венозного тромбоза.// Боль. — 2007. — № 2(15). — С. 40—45.
  8. Черний В.И., Шраменко Е.К., Кузнецова И.В. Тромбозы и эмболии. // Медицина неотложных состояний. — 2007. — № 1(8).

Синус тромбоз сосудов головного мозга – редкое и крайне опасное заболевание. Причиной является закупорка просветов кровеносных каналов. Последствием этого явления может стать кислородное голодание или геморрагическое пропитывание, вызванное застоем крови. Все это негативно сказывается на работе мозга и часто приводит к необратимым последствиям.

Что за патология

Синус тромбоз — это образование сгустков, которые после могут перекрыть просветы в венах. Состояние представляет опасность здоровью и жизни человека. Может спровоцировать инсульт или повлечь за собой другие серьёзные осложнения.

Относится к вторичным поражениям, так как развивается на фоне гнойных и воспалительных процессов. Возникает при повреждении венозных сосудов и артерий, повышении свёртываемости крови, замедлении кровотока.

Чаще всего образуется у людей, перенесших отит или имеющих фурункулы и карбункулы на голове.

Виды синусов и причины их тромбоза

Кавернозный

Расположен в основании черепа и отвечает за дренирования крови от лицевых вен. Повлиять на развитие болезни может глазная инфекция, бактериальный синусит, фурункулы в преддверии носа.

Тромбоз кавернозного синуса является самой распространенной патологией. Может быть как односторонним, так и двухсторонним. В последнем случае болезнь протекает тяжело, так как захватывает каменистые и затылочные синусы. У пациентов выявляют инфекционные энцефалиты и геморрагические инсульты.

Патология выражает себя потерей зрения, лихорадкой. Нередко протекает с осложнениями.

Сагиттальный

Образуется после черепно-мозговых травм. В этом случае может произойти инфицирование кожных покровов. Инфекция может распространиться из среднего уха, пазух носа, кожи вокруг губ и глаз.

При заболевании мучают головные боли, отекают диски зрительных нервов. Возможны двигательные нарушения.

Поперечный

Его тромбирование может произойти вследствие гнойного отита.

Тромбоз вен головного мозга

Образуется вследствие сбоя тока крови по причине образования тромбов. Сгустки в свою очередь возникают вследствие генетических дефектов и аутоиммунных заболеваний.

На развитие может повлиять и повреждение сосудистой стенки. Обычно это результат травмы, инфекции или оперативного вмешательства. Нередко на образование тромбов влияет застой.

Причины

Факторы, влияющие на развитие недуга, делят на инфекционные и неинфекционные. К первым относят отит, мастоидит, синусит и септические состояния. Неинфекционные делятся на локализованные и общие. Локализованными причинами являются травмы головы, опухоли, операции, установка кардиостимулятора или венозного катетера.

К общим заболеваниям относят:

  • застойную сердечную недостаточность;
  • обезвоживание организма;
  • полицетамию;
  • серповидно-клеточную анемию;
  • тромбоцитопению;
  • тромбофлибические состояния;
  • антифосфолипидный синдром;
  • сахарный диабет;
  • инфекционные заболевания ушей, зубов и носа;
  • системные васкулиты.

В группу риска входят беременные и женщины принимающие оральные контрацептивы.

Как образуется

Чтобы полностью понять, почему образуется данная патология, следует обратить внимание на строение мозга. Его вены не имеют мышечной стенки и клапанного аппарата. Разделяют их на глубокие и поверхностные. Их система довольно ветвиста. Большая часть венозной крови из коры и белого вещества попадает в поверхностные вены. В глубокие вены кровь прибывает из мозжечка, боковых желудочков, моста мозга. После все каналы попадают в синусы твёрдой оболочки мозга.

Первым фактором развития заболевания является отек мозга и нарушение кровообращения, а вторым повышенное давление. В обоих случаях образуются тромбы.

Например, при тромбозе кавернозного синуса сгусток может перекрыть канал, проходящий за глазницей. В этом случае кровь вернётся обратно в сердце.

Случаи летального исхода составляет 30-50%.

Осложнения

К последствиям относят:

  • отек головного мозга, с последующим венозным инфарктом и геморрагическими осложнениями;
  • тромбофлебит ретинальных вен;
  • гнойный менингит;
  • абсцесс мозга;
  • септическую пневмонию;
  • тромбоэмболию легочной артерии;
  • эпилептический статус.

Симптомы

Симптомы будут полностью зависеть от локализации недуга, скорости развития и его характера. К примеру, при тромбозе церебральных вен проявляются очаги неврологической симптоматики, а при патологии церебральных синусов проявляет себя повышенным внутричерепным давлением.

Острые

Острые симптомы развиваются за пару суток, подострые до 30 дней. Возникает примерно у 30% больных. Проявления более характерны в акушерской практике и при инфицировании. В этом случае более выражаются очаговые поражения.

Хронические

Нарастание таких симптомов может продолжаться свыше месяца. Развивается на фоне воспалений, наследственных и приобретенных патологий свёртываемости крови. Самым распространенным симптомом является мигрень.

  • отек диска зрительного нерва;
  • нарушение сознания;
  • снижение слуха;
  • парезы зрительных нервов.

Проявляют головные боли себя по-особенному. Они начинаются подостро, постепенно нарастая. Со временем становятся устойчивыми к лекарствам. Особенно сильно они выражаются в ночное время. В редких случаях могут возникнуть внезапно, развиться в течение суток. Усиливаются при физических нагрузках.

Когда и к какому врачу надо обращаться

При появлении мигрени, которая имеет продолжительный характер, следует обратиться к терапевту. Он даст направления на обследование.

Как только человеку будет поставлен точный диагноз, его госпитализируют в нейрохирургическеое отделение. При этом требуется обязательная консультация у невропатолога и отоларинголога.

Читайте также:  Чешутся ноги ниже колен причины фото

Диагностика

Чтобы выявить патологию используют такие обследования, как:

На начальном этапе заболевания наиболее информативным методом исследования станет КТ. Данное обследование помогает исключить состояния с похожей клинической картиной. Сюда входят опухоли, абсцессы, внутричерепные гематомы.

МРТ с контрастом помогает установить не только факт образования тромба, но и даёт возможность обнаружить отек, некроз или кровоизлияние.

При острой стадии заболевания используют МРТ- и КТ-венографию. Хороший результат даёт КТ, так как он более чувствительный.

Также применяется люмбальная пункция. При септических тромбозах она покажет избыток эритроцитов и лейкоцитов. Если патология неинфекционная, состав спинномозговой жидкости не поменяется.

Крайне редко используются ТКД и ТКДГ.

Лечение

Лечение направлено на устранение причин и симптомов, ликвидацию тромбов.

Энтиотропная терапия

Включает в себя применение антибиотиков и хирургическое удаление гнойного очага. Вначале применяется препараты широкого спектра действия. Когда будет выявлен микроб, повлиявший на образование нагноение, заменяют теми, к которым он чувствителен.

Сильный эффект дают Цефалоспорины 3 и 4 поколения, Бета-лактамные антибиотики, Пенициллины, Аминогликозиды.

Лечение при помощи хирургического вмешательства проводится на фоне медикаментозного и заключается в удалении гнойного очага. Срочная операция проводится на фоне воспаления сосцевидного отростка.

Антитромботическая терапия

Направлена на рассасывание образовавшихся сгустков крови и профилактику осложнений. Используют при неинфекционных тромбозах. В этом случае внутривенно вводят гепарин.

Хорошие результаты дают и аналоги: дальтепарин и эноксапарин.

Средняя продолжительность лечения составляет 3 месяца.

Симптоматическое лечение

При появлении эпилептических припадков используют противосудорожные препараты. Чтобы справиться с внутричерепной гипертензией применяют маннитол и диуретики.

Уменьшить мигрени помогают спиномозговые пункции и последующее введение гепарина.

Профилактика

Профилактика включает в себя: правильное питание, подвижный образ жизни, отказ от курения и чрезмерного употребления спиртного.

Предотвратить патологию поможет своевременное лечение инфекционных заболеваний и хронических болезней, которые сопровождаются повышением вязкости крови или изменением стенок сосудов.

Синус-тромбоз головного мозга — редкое заболевание, приводящее к опасным для жизни последствиям. Число заболевших увеличивается из-за особенностей образа жизни современных людей. Диагностика затрудняется отсутствием специфических симптомов на ранних стадиях.

Причины возникновения

Развитию тромбоза синуса головного мозга способствуют следующие причины:

  • инфекционные поражения тканей головной и шейной областей (хронический отит, синусит, инфицированные раны черепа, ангина, стоматит);
  • генерализованные бактериальные, вирусные и грибковые инфекции (бактериальное поражение сердечной сумки, туберкулез, кандидоз, герпес);
  • неинфекционные заболевания (черепно-мозговые травмы, осложнения трепанации черепа, доброкачественные и злокачественные опухоли головного мозга, последствия общего наркоза и люмбальной пункции);
  • акушерские патологии (поздний токсикоз беременных, частое проведение операции кесарева сечения, послеродовые кровотечения);
  • внутричерепная гипертензия;
  • прием гормональных препаратов, содержащих эстрогены;
  • выраженное обезвоживание организма;
  • метаболические нарушения, сахарный диабет, артериальная гипертензия;
  • тяжелые аутоиммунные патологии (системная красная волчанка, васкулит, саркоидоз);
  • нарушение свертываемости крови, сопровождающееся образованием тромбов;
  • хирургические вмешательства в органы брюшной полости и грудной клетки.

Виды и симптомы

Выделяют следующие формы заболевания:

  • Поражение кавернозного синуса. Пораженные сосуды пролегают по обеим сторонам турецкого седла (костного углубления). За кровоснабжение этой области отвечает сонная артерия. Здесь же располагаются глазные нервы.
  • Тромбоз сагиттального синуса. Закупорка сосудов отмечается от затылочной части до свода черепа.
  • Тромбоз венозного синуса. Развивается одновременно с перекрытием артерий.
  • Тромбоз поперечного синуса. Эта форма заболевания характеризуется закупоркой сосудов, питающих мозжечок.

Клиническая картина патологии включает:

  • Общемозговые симптомы. К ним относят признаки воспаления коры головного мозга, приступы рвоты, повышение температуры тела, суставные и мышечные боли. При тяжелом течении заболевания возникают судорожные припадки, на пике которых пациент впадает в кому. Клиническая картина развивается на фоне повышения внутричерепного давления, отека мозговых тканей, задержки ликвора.
  • Признаки интоксикации организма. От общемозговых проявлений отличаются степенью выраженности. Пациент жалуется на общую слабость, жар и озноб. При неинфекционном происхождении заболевания симптомы интоксикации могут отсутствовать.
  • Очаговые признаки. Указывают на поражение отдельных участков головного мозга. Тромбоз нередко сопровождается нарушением кровоснабжения глазной области. При поражении кавернозного синуса снижается острота зрения, появляются трудности с движением глазных яблок. Из-за повышения давления глаз выпячивается. Ткани носа, лба и век отекают, кожа лица становится синюшной. Реже наблюдаются парезы и параличи конечностей.

Диагностика

Диагностика тромбоза синуса головного мозга проводится в несколько этапов:

  • Первичный осмотр и сбор анамнеза. На этой стадии врач анализирует имеющиеся признаки заболевания. Для тромбоза характерно наличие головных болей, не снимаемых стандартными анальгетиками. Приступ отличается острым началом и постоянной длительностью. Боль усиливается при наклонах или принятии лежачего положения. Наибольшую интенсивность неприятные ощущения имеют в ночное время.
  • Лабораторные исследования. Анализы крови на свертываемость и D-димер помогают выявить факторы, способствующие тромбообразованию. Кроме того, проводят бакпосев крови, исследование спинномозговой жидкости, серологические тесты. Анализы помогают определить чувствительность возбудителя при тромбозе инфекционного происхождения.
  • Консультации узких специалистов. Пациент посещает офтальмолога, который обнаруживает специфические проявления закупорки мозгового синуса. К ним относят отек зрительного нерва и извитость сосудов глазного дна.
  • Аппаратная диагностика. На этом этапе проводятся рентгенологические исследования, направленные на оценку проходимости мозговых сосудов. МРТ помогает определить локализацию пораженных участков мозга.

Лечение

Консервативная терапия назначается после получения результатов диагностических процедур. Схема лечения включает следующие препараты:

  • Дезинтоксикационные растворы. Гемодез и Реополиглюкин выводят токсины, увеличивают объем циркулирующей крови.
  • Антибактериальные средства (Цефтриаксон). Используются в лечении тромбоза, вызванного бактериальной инфекцией. Вводятся внутривенно или внутримышечно. Назначаются после бакпосева крови, что помогает выбрать наиболее эффективный препарат. До проведения анализа вводят антибиотики широкого спектра действия.
  • Антикоагулянты и антиагреганты (Аспирин, Гепарин). Препараты препятствуют образованию тромбов и растворяют уже имеющиеся сгустки. Применяются в течение 3 месяцев в средних дозах. Прием Аспирина Кардио периодически повторяют в целях профилактики.
  • Диуретики (Фуросемид). Применяются при развитии отека мозговых тканей. Лекарства ускоряют выведение лишней жидкости, снижают черепное давление.
  • Ноотропы (Ноотропил, Пирацетам). Восстанавливают питание головного мозга, улучшают память и интеллектуальную деятельность, повышают устойчивость нервных клеток к гипоксии. Препараты нужно принимать не менее 2 месяцев.

Осложнения и прогноз

К наиболее распространенным осложнениям тромбоза венозных синусов относят:

  • отек и ишемические поражения мозговых тканей;
  • эпилептические припадки;
  • нарушение функций гипофиза, при котором железа перестает вырабатывать гормоны;
  • появление спаек и кист в черепной полости;
  • воспаление мозговых оболочек;
  • опущение век;
  • ухудшение зрения, вплоть до полной слепоты;
  • изменение размеров зрачков;
  • парез лицевого нерва;
  • септицемию, инфекционный эндокардит.

При своевременном начале лечения прогноз благоприятен. Летальный исход случается в 20% случаев. У 10% пациентов признаки заболевания повторно появляются в течение первых 5 лет после завершения терапии.

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector